遗传基因：
遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志（血型及血型分泌物质，HLA抗原，高胃蛋白酶原）的相关性，十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。
十二指肠黏膜防御机制减弱：
十二指肠通过特异性pH敏感的受体，酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤，十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。
胃酸分泌过多：
十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合，相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。
幽门螺杆菌感染：
幽门螺杆菌感染和消化性溃疡的发病密切相关，根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率，Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。
其他因素：
流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。如使用止痛剂，吸烟，应激反应，饮食纤维及饮食亚油酸。
发病机制
1、发生部位
典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部（95%），最常见在距幽门3cm以内（90%），溃疡发生在前壁最多，占50%;其次为后壁，占23%;下壁占22%;上壁最少，占5%，可前后壁均有，十二指肠溃疡一般不发生恶变。
2、病理过程
十二指肠溃疡的形成经历了糜烂，急性溃疡，慢性溃疡的发展过程。
（1）糜烂：糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层，肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm，糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂，镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过该层，糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润，一般糜烂愈合后不留瘢痕。
（2）急性溃疡：急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡，可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚，镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失，溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血，溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
（3）慢性溃疡：15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡，肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着，溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块，镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。
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