胃溃疡患者常有胃排空延缓和幽门括约肌功能失常。幽门松弛易致十二指肠胆汁返流增加。已知胆酸盐为去污剂,返流的胆汁不但可溶解粘着于粘膜上的粘液,高浓度的胆酸盐、溶血卵磷脂还可对细胞膜产生毒性,直接损伤胃粘膜屏障,作者们有认为其结果可导致胃溃疡形成。
一、药物性因素
除上述的胃酸与胃蛋白酶之外,有些药物也有致溃疡作用。Grossman曾报道服用阿司匹林治疗的患者,其胃溃疡的发生率为对照组的3倍。滥用阿司匹林的地区(如澳大利亚),胃溃疡的发病率增高,但阿司匹林与十二指肠溃疡的关系则不甚清楚。
糖皮质激素与非甾体抗炎药均被认为与消化性溃疡的发病有关。
二、胃酸与胃蛋白酶
所有消化性溃疡发生在组织浸浴于酸性胃液的部位,这是它的共同特点。因而人们就联想到,化学性刺激对溃疡的发生起着重要作用。动物实验也证明高酸作用下可产生胃溃疡,不论采用持续滴注酸性溶液入胃的方法,还是采用持续兴奋胃酸分泌的方法(如植入埋藏含有组胺的蜂蜡)。可是,在溃疡形成之前须经过长时期高浓度酸性溶液作用的阶段。
大多数十二指肠溃疡患者有过度的胃酸分泌。但这种情况并不意味着溃疡仅仅由于过度胃酸分泌所引起。Levin等曾观察到十二指肠溃疡患者的胃酸分泌量,明显高于无十二指肠溃疡者的平均胃酸分泌量。但另方面,胃溃疡患者的胃酸分泌量,也有低于正常人。
“无酸即无溃疡”(noacid,noulcer)这句老生常谈的话,曾首先由Schwartz(1910)提出,看来目前仍然是相当有理的。虽然曾有报道消化性溃疡见于缺酸的患者,但无数资料表明,消化性溃疡基本上不致发生在缺酸状态之下,近年也有报道,游离盐酸仍然是溃疡形成的主要因素,除非最大酸排量(MAO)>12mmol/h,否则不致于发生十二指肠溃疡。
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甲下淤血不可除外。注意休息,减少活动,可予口服复方芦丁片改善血管通透性。