1.遗传因素
抽动秽语综合征具有明显遗传倾向。本病的家系成员中，抽动障碍的发生率为40%～50%。短暂性抽动障碍患儿家族成员中患抽动障碍较多见，临床观察发现家族中若有类似疾病者其发病年龄较早，症状较为明显，治疗效果比无家族史者差但迄今有关本病的致病基因尚无明确结论。
2.躯体因素
开始时往往由于局部刺激而产生抽动。如眼结合膜炎、倒睫刺激引起眨眼，鼻炎或上呼吸道感染而出现吸鼻、面肌抽动，上颌窦炎引起轻微的咳嗽，发出“吭、吭”声，当局部疾病因素去除后，抽动症状仍继续存在。营养达不到大脑功能的需求，如必需的氨基酸、牛黄酸、核苷酸、必需脂肪酸、卵磷脂、铁、锌等摄入量过少，就会影响脑功能，可能会造成或诱发抽动症。
3.体质因素
有抽动症的小儿，一般不安静，对人对事较敏感,神经质，胆怯、多动、情绪不稳定、对人对事敏感及有固执倾向。并常合并一些心理性症状，如头痛、腹痛、不明原因的发热、便秘、哮喘、遗尿等。因此推测儿童抽动症与儿童本身的体质因素有关。
4.情绪因素
常与家庭有关，常见的因素如父母对患儿过高的学习要求，过多的责备，母亲常有神经质，精神上不安静。家庭的争执，父母离婚，亲人死亡;过多的干预使小儿发生情绪障碍，特别是焦虑和紧张等情绪，抽动即是心理上的矛盾冲突在运动系统方面的反应。此外，患儿曾有过运动活动遭受限制的历史有关。如父母对儿童安全过分担心或早年的某些疾病限制了儿童的活动。
5.学习理论
开始时的抽动可能是出于条件性的逃避反应，如眼中有异物而眨眼，或学习其他人的某些生理缺陷或病态，后来由于外界的原因起到了增强作用，以致形成了习惯性抽动。
6.药源性因素
中枢神经兴奋剂如哌甲酯、抗精神病药的长期服用可能产生抽动症的不良反应。长期或大剂量应用中枢兴奋剂(如哌甲酯)、抗精神病药物(如氯氮平)、左旋多巴、卡马西平及氨茶碱等，均可能诱发多发性抽动症或使抽动症状加重。
7.中枢神经递质失衡
目前大多数学者认为多发性抽动症存在着中枢神经递质失衡，多种中枢神经递质的异常在本病的发病过程中起着重要作用，基底神经节和相关结构中的各种神经递质的相互作用是非常复杂的，其中主要是与多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素等单胺类递质异常有关。最早发现多巴胺与多发性抽动症的发病有一定的关系，倾向于认为本病存在基底神经节纹状体的神经突触多巴胺活动过度及多巴胺受体超敏感。
8神经生化改变
(1)催乳素：多发性抽动症病人在下丘脑-垂体轴上存在多巴胺能超敏感产生因子(如催乳素等)。多发性抽动症纹状体多巴胺受体超敏感可能通过多巴胺能超敏感产生因子功能释放的改变而介导。从多巴胺能超敏感产生因子的角度来看，多发性抽动症病人的催乳素分泌应有较高水平。
(2)性激素：在人类那些具有基本生殖功能的脑区可能位于基底神经节和边缘系统，这些脑区的发育是在性激素的控制之下，其发育异常可能与多发性抽动症的发病有关。各种类固醇激素在多发性抽动症的症状表达中均可能起一定的作用，其中以雄激素的影响最为突出。
9.围生期异常
在母孕期或分娩期出现的某些围生异常因素，如母孕期患某些疾病，早产、过期产、出生时窒息等，均可能导致脑发育障碍。母亲孕期遭受某些应激事件，如家庭暴力、过度惊吓、突如其来的精神刺激，严重的妊娠反应，特别是妊娠头三个月的严重妊娠反应是导致子代发生抽动障碍的高危因素婴儿出生后的应激，如产伤、惊吓、高烧、抽搐等因素均可导致抽动-秽语综合征的发生有研究发现约半数患儿脑电图有改变，不自主发声可能与大脑扣带回基底神经节及脑干部位不规律放电有关，约l/4患儿脑断层扫描发现异常，并发现在脑部的神经核中的杏仁核。
10.免疫病理损害
近年来，有研究报道认为20%～35%的多发性抽动症发病与感染后自身免疫病理损害有关，其中约10%是与A组溶血性链球菌感染有关。当抽动突然加重或药物治疗无反应时，应该检查多发性抽动症病人有无A组β溶血性链球菌感染。研究表明，上呼吸道感染或有链球菌感染后抽动症状明显加重。
11.精神因素
几乎所有的病人精神有压力时抽动症状都会加重，有些用心理疗法可以使抽动症状缓解，因而比较强调精神因素在本病发病过程中的作用。现认为惊吓、情绪激动、忧伤、看惊险恐怖电视或刺激性强的动画片致精神过度紧张等精神因素，都可能与多发性抽动症的发病有关。
12.环境因素
精神过度紧张、疲劳、过度兴奋、刺激的活动，如看紧张、激烈、恐怖的电视，在灯光色彩变化迅速的电子游戏。考试前后，患儿症状愈加明显;另外，如不良的家庭环境或意外的事件均可诱发或加重抽动:
99药剂师温馨提醒：对于得了抽动症的孩子，家长在孩子面前记得不要表现出过于关心他的动作，更不要打骂孩子，以造成孩子心理阴影，要鼓励孩子多参加感兴趣的游戏和活动，强化孩子逐渐消除抽动行为。
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