老年性痴呆（Alzheimer，AD），是一种慢性的大脑退行性变性疾病。临床表现为进行性远近的记忆力障碍，分析判断能力衰退、情绪改变、行为失常、甚至意识模糊，最后死亡肺炎或尿路感染。
其病因至今不明，具有特征性神经病理和神经化学改变，常渐起病，起病可在老年前期，但老年期的发病率更高。在65岁以前起病的类型常有痴呆家族史，病情进展较快，有明显颞叶和顶叶损害的特征，包括失语、失用等，锥体系症状也较多。65岁以后起病者病情进展较慢，以广泛高级皮层功能障碍（即记忆障碍）为主要特征，脑部特征病理为神经元数量显著减少。
AD可延续20年，早期或轻度9年，中期或中度5年，恶化6年，给个人、家庭、神经带来深重的负担和痛苦。据统计：美国AD患者为200-400万，全球1700-2500万，我国有关调查尚缺乏大系列、据最新城市普查结果，AD患病率高于血管性痴呆。在西方国家AD是继心脏病、肿瘤和中风之后，排在第四位的导致死亡的疾病。
迄今尚无有效抗痴呆的药物治疗，在临床上主要为一个护理照管问题。现行治疗AD研究的难题，主要在于：1.AD本质未明；2.临床诊断指标的限制性；3.缺乏实用的病理分期指标；4.动物中不能建立起与AD相似的疾病模型。
注意与老年期痴呆区分，两者不是同一概念，老年期痴呆分4种：1、老年性痴呆；2、血管性痴呆（Vascular Dementia VD），含多发梗塞性痴呆（Multl-infarct Dementia，MD）；3、混合性痴呆；4、全身性疾病引发的老年人痴呆。
病因
病因不明，近年国外大量研究的重点集中在：遗传学、免疫学、病毒感染、神经递质和神经内分泌等方面，表明许多因素与该病发病机制和病因有关。
1．遗传因素：AD具有家庭聚集性，40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说（或基因学说），认为和Down综合征一样，在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。晚发型AD家族史调查结果表明，具有两个apoE4基因者发生晚发型AD的危险性是具有两个apoE3者的8倍，而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低。有学者指出（Corder）：多达75%的晚发型AD患者在某种程度上与apoE有关。
环境因素
（1）铝的蓄积：AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10-30倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结（NFT）的神经之中，铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达，铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。
（2）病毒感染：发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如羊痒症（Scapie）.Kwru病Creutzfeldt-Jacob病（C-J病）等。其临床表现中都有痴呆症状。
（3）免疫系统机能障碍：老年人随着增龄AD患病呈明显增高，而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。而且AD的老年斑中戴一标记和免疫球蛋白链相似，因而提出抗原一抗体复合物沉积形成淀粉样核心，可能导致神经变性和老年斑形成。
（4）神经递质学说：AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。
（5）正常衰老：神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损害超过了一定的“阈值”水平。
（6）雌激素作用：长期服用雌激素的妇女患AD危险低，研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。
总之，在复杂的AD病因学研究中，增龄性改变及遗传因素二者比较明确。大量NFT及SP的存在是其特征。
病理
AD患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩，以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显，脑室扩大，脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。神经节细胞广泛变性，出现收缩、空泡形成与脂质沉着，并伴有典型特征性的，以额叶为主的弥散性老年斑（SP）多在50-60岁发病无明显诱因，神经原纤维缠结（NFT）。
SP特点：①内有淀粉样纤维，对淀粉反应呈阳性；②免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时IgG与抗血清起反应。
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