由于本病发病突然、急剧，且常伴休克，故其治疗困难，预后较差，如不积极救治，多数病人迅速死亡。
一、发生机制
肝癌自发性破裂出血的机制尚不完全明确。多数学者认为是由于肿瘤直接侵犯，使静脉流出道梗阻，引起静脉高压，从而引起出血和破裂。总地来说，可能与下列因素有关：肝癌恶性程度高，生长迅速，因而导致肿瘤相对供血不足，以致出现中心缺血、坏死及液化。若此时肿块体积增大过快，而肿瘤被膜不能伸展，则可导致肿瘤表面溃破，引起出血;肝癌缺血、坏死并继发感染，亦可导致破裂出血;肿瘤直接侵犯肝内血管，导致血管破裂出血;门静脉被癌栓栓塞后，表浅的肿瘤周边部分出现营养障碍性坏死、溃破，亦可导致出血。肿瘤位于肝隔面的表浅位置时，易受外力冲击，肿瘤包膜菲薄与癌组织极脆弱也是构成破裂出血的原因。肝癌破裂出血多见于结节型及块状型肝癌，尤其合并有肝硬化者，弥漫型肝癌少见。肝癌破裂出血有两种类型：一种为肝包膜下出血，一种为穿破包膜进人腹腔，后者病情进展迅速，死亡率极高。
1、肝癌在生长过程中由于膨胀性生长，肿瘤内压力较高，同时由于肿瘤迅速生长，其血供相对不足出现缺血缺氧，肿瘤中央坏死液化，腐蚀血管，在肿瘤淤血、内压高及坏死基础上，在深呼吸、翻身、震动、剧烈咳嗽、用力排便或体检等腹内压力增大的情况下，瘤内压力突破肿瘤周边包膜或正常薄弱的肝组织破裂，致使腹腔内大出血。
2、肝硬化门静脉高压 肝肿瘤周边是静脉系统供血，且门静脉与肝静脉有交通支相连。
当门静脉压力增高时，动、静脉内的压力也升高，使血管壁逐渐变薄，最终导致破裂出血。肝癌破裂出血患者常合并有肝硬化，并发率高达90%以上，较无破裂出血肝癌患者肝硬化并发率高。
3、肿瘤坏死液化后感染 肿瘤生长侵蚀破坏血管也是肝癌破裂出血的重要因素。
4、肝癌常伴肝硬化、肝功能损害，凝血机制异常，是肝癌破裂出血的原因之一。
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