药疹发病机理：
非过敏应性机制包括有物的过量、副作用、直接毒性应、特定性应（idiosyeracy）、Jarish-Hexheimer反应、菌群失调（ecologic imbalance）、向生性效应（bio-trophic effect）、物之间的相互影响。过敏反应性机制大多数疹由此机制引起，机理较杂。大分子药物如血清、疫苗、脏器提取物、蛋白制品如酶类，本身即为全抗原，有致敏作用；但大多数药物本身其代谢产物是小分子物质，分子量小于1000，为半抗原，当进入机内与蛋白质、多肽大分子载体发生不可逆性共价键，形成结合性抗原之后就具有致敏作用。
腰背部麻疹型药疹当机体被药物性抗原致敏后，再接触同类抗原时，机体可通过抗体介导的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型变态反应，致敏淋细胞Ⅳ型反应，两类兼有的反应，导致皮肤（及）粘膜出现急性炎症性反应而发生药疹。由于药物化学结构的差异性、代谢物的杂性，从而药物抗原决定簇就多而杂，此外，个体之间对药物的反应形式又存在着差别，因之，同一种药物可在不同患者中引起不同类型的皮肤损害。反之，同一类型的皮肤损害也可由不同的药物所引起。
过敏反应性机制引发的药疹常有下述特点：
①皮疹的发生与药量间无直线关系，并只在数人中间出现；
专家分析：诱发药疹的常见因素
②第一次接触药物后有4～20天潜伏期，一般为7～10天，以后再接触该药时不再有潜伏期，而在几分钟至24h内发病；
③临床表现与药物的药理特性无关，有时可伴有哮喘、关节炎、淋结肿大、外周血啫酸粒细胞增多，甚至过敏性休过敏反应为特点的表现；
④与结构相似药物间可出现交叉反应。
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