糖尿病肾病(Diahetic Nephropathy，DN)是糖尿病的主要并发症之一，也是糖尿病患者劳动能力丧失和死亡的主要原因之一。据报告，在胰岛素依赖型(IDDM)或非胰岛素依赖型(NIDDM)糖尿病病人中，糖尿病肾病的发生率高达25%-30%(美国报告，1型中占30%，2型中占25%)。因此，糖尿病肾病的早中期预防和及时诊治，对保护肾功能、改善患者预后有着重要意义。
糖尿病肾病的病理生理
糖尿病肾病肾脏损害主要表现为肾小球硬化(弥漫性或结节性硬化及囊滴、纤维蛋白冠形成)、肾小动脉硬化和肾动脉硬化等血管性病变，也可有感染性间质性肾炎(肾盂肾炎)和肾乳头坏死。实际上，在肾小球硬化出现之前，糖尿病肾病的某些病理生理变化已经存在。有人将糖尿病肾病分为肾小球高滤过(CFR升高)、肾小球基底膜增厚(伴系膜扩张)、微量蛋白尿(20-200ug/min或30-300mg/24hr)、临床蛋白尿(>200ug/min或>300mg/24hr)和肾功能衰竭五个阶段。蛋白尿严重者可伴有肾病综合征此时往往已有肾功能损害，而且多数发展迅速，预后较差。
糖尿病肾病最早的病理生理变化是肾小球高滤过和肾小球肥大。引起这一变化的主要因素高血糖，而血管紧 张素、醛固酮、内皮素、心房肽、前列腺素(PGE2，PGI2)、生长激素、胰高血糖素、瘦素等激素或血管活性物质水平的升高，以及这些物质动态平衡的变化等，也参与这一过程。Brenner等认为糖尿病、高血压、肥胖、慢性肾病、高钠饮食、高蛋白饮食等均可引起“肾小球高滤过综合征”。2型糖尿病(常伴有高血压与肥胖)是导致肾小球高滤过综合征的主要因素之一。持续性肾小球高滤过可引起肾小球系膜、基底膜和毛细血管内皮的损害;高脂血症、血液粘滞性升高、红细胞易粘结(stiff)、血栓素(TXB2)升高、血小板获得性生长因子(PDGF)增高等因素的参与，可进一步加重微血管(肾小球毛细血管和肾小动脉的硬化;多种蛋白质(白蛋白、球蛋白和纤维蛋白)及脂质粘多糖在基 底膜的沉 积，是促进肾小球硬化的另一因素。近几年关于肾小管间质损害在糖尿病肾病进展过程中的作用也引起了重视。
糖尿病肾病的早期防治
早中期糖尿病肾病的预防包括一级预防(早期预防)和二级预防。前者指出现临床糖尿病肾病之前的预防措施，后者指临床糖尿病肾病阶段所采取的延缓病程进展的措施。糖尿病肾病的一、二级预防，即早中期糖尿病肾病防治的主要目标是：控制肾小球高滤过，防止肾小球硬化减轻或纠正微量或明显蛋白尿：保护肾功能，防止或延缓轻度肾功能不全进一步恶化，而为了实现早中期糖尿病肾病的及时、合理的治疗，也必须有相应的实验室诊断方法为临床提供依据。
早期糖尿病肾病的防治对策可包括以下诸方面：及时控制高血糖;控制过高体重和体重 指数(BMl);控制高 血压;控制微量蛋白尿;控制饮食蛋白摄入量(0。8—1。0g/kg/d)等;可应用转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(ATlA)或/和血小板拮 抗剂治疗，以减轻蛋白尿，延缓肾功能损害的发展等。关 于转化酶抑制剂(ACEI)延缓糖尿病肾病病人肾功能损害进展的作用。已有多中心临床试验证实。如患者已出现明显蛋白尿甚至肾病综合征，则治疗措 施需进一步加强，除 述诸点外，有时还需要予 以降脂药、利尿剂、补充氨基酸制剂或白蛋白等。有的病人伴有肾小管功能障碍、泌尿系感染等，也应及时治疗。
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