IgA肾病发病早期多与肾炎或肾病综合征症状类似，只有做肾穿后可确诊是否为IgA肾病。当患者一旦确诊为IgA肾病就需要临床住院治疗。根据IgA肾病出现的“蛋白尿、血尿”症状及免疫复合物沉积损伤的病理研究，西医临床上主要以激素及细胞毒类药物治疗为主，同时配合抗炎、抗凝治疗。
那应用激素、雷公藤及环磷酰胺具体作用如何呢？大量激素冲击是最常用的方法，较大剂量应用激素主要是来抑制B淋巴细胞产生抗体，并促进抗体的分解代谢，抑制抗原抗体反应；应用环磷酰胺等细胞毒性药物主要是抑制DNA的复制，也主要作用于B淋巴细胞，抑制免疫球蛋白的产生，抗体水平的下降。同时相应抑制T淋巴细胞，于扰细胞释放炎症介质。
临床数据表明仅仅单纯这样依据西医治疗和调节免疫反应，蛋白、潜血、高血压取得较好效果，但这只是暂时性的抑制并发症。以后如果遇到感冒或感染等外界不利客观因素时，各种症状还会再次出现。出现后，不得不再次治疗，反复加大激素剂量，轮换使用雷公藤、环磷酰胺及目前最“流行”的骁悉。
IgA肾病治疗反复不愈的原因在哪？
IgA肾病被临床认识已近40年，随着研究的不断深入，人们对IgA肾病的认识发生了明显的变化，尤其是基因遗传学研究的进展，不再将IgA肾病作为一个独立的疾病实体来看待，疾病的临床症型、病理表现或病情进展速度错综复杂，是由多基因因素共同作用的结果。肾活检提示预后不良的因素有：有肾小球硬化、间质纤维化、肾小球毛细血管被侵犯、弥漫增生和弥漫新月体形成等。
在病理分析中，IgA肾病是以IgA为主的抗体或免疫复合物沉积在肾小球内系膜区，导致系膜细胞受损，引起一系列的炎症反应。系膜细胞出现大量增生或收缩，造成微循环障碍，导致缺血缺氧。因缺血缺氧导致大量肾内毛细血管内皮细胞、上皮细胞、肾间质成纤维细胞受损，并发生表型转化，形成肾脏纤维化；因内皮细胞或上皮细胞受损而使基底膜和电荷屏障功能发生改变，导致大量蛋白质及红细胞漏出，形成蛋白尿、血尿。
由上面的论述知道，肾脏病尿蛋白和红细胞的漏出，主要原因是肾小球滤过膜受损伤导致通透性增加造成的。在当前，如果只是应用激素、雷公藤、环磷酰胺等抑制以IgA为主的抗体及免疫球蛋白的产生，那只能是针对原发病进行治疗；不能清除已沉积的IgA受体及免疫复合物，不能改善肾内缺血缺氧状态，就不能彻底的治疗和消除因系膜细胞受损引起的一系列反应，就更不能有效修肾小球滤过膜，恢复其正常滤过功能。由此可知，应用激素、雷公藤或环磷酰胺只是因一时抑制住各类受体的产生，一时控制住“炎症”反应的损害与进展，而使尿蛋白、潜血在一段时间内减少甚至消失。但其最根本的病因没有解决，在药物作用消失后，或在某些原因诱导下，尿蛋白、潜血又怎会不卷土重来呢？这就像人们说的“扬汤止沸”，一旦火势加大或“扬汤”力度不够，水就会再度沸腾。
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