乙型病毒性肝炎的组织损伤主要由于机体的免疫应答所致，但也不排除病毒本身引起组织损伤的可能性。引起肝组织损伤的发生机制有下列4个可能性：
1、急性自限性HBV感染时，受感染的肝细胞膜上由于存在HBeAg、HBtg（现在认为也包括BBsAg）和HLA.I类抗原的双重表达而被HBV抗原致敏的、HIA-I类抗-原限制的细胞毒性CD8+细胞（CTL）通过双重识别作用而导致肝细胞溶解。与此同时，辅助性CD4+细胞通过其表面的HLA一Ⅱ类受体与B细胞上表达的HBsAg、HBcng及HLA-Ⅱ类抗原相结合而被激活，并反过来促进B细胞释放抗-HBs而达到清除HBV的效果。
2、HBcAg在肝细胞上表达直接引起细胞病变。细胞培养实验证明，肝细胞上单独表达HBsng时不产生细胞病变;而表达HBcAg时则产生细胞病变。同样，在慢性乙型肝炎患者肝细胞上经常表达HBcAg和HBsAg，而在无症状HBsAg携带者的肝细胞-上则仅有HBsng表达。
3、HBsAg在肝细胞内高度表达但分泌不足。在HBsAg转基因小鼠中观察到，由于小鼠肝细胞只能表达大分子HBsng蛋白而不能表达小分子}msAg蛋白，因而前-者得不到后者的帮助来分泌出肝细胞外，结果引起肝细胞损伤。这种肝细胞呈现如人患乙型肝炎时肝细胞的“毛玻璃”状改变。
4、同时或重叠感染其它嗜肝病毒。同时感染HBV和HDV的人，其肝损害较单独感染HBV者为严重，常导致重型或暴发型肝炎，其发生率远高于乙型病毒性肝炎。HBV感染者重叠感染任何一种其它嗜肝病毒时，肝损害也明显加重。
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