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艾滋病的发病机理和免疫

2010-12-21 21:51来源:99健康网

导语
什么叫着艾滋病?我们都知道艾滋病是通过攻击人体免疫系统的病毒,艾滋病的发病的机理又是什么呢?

  人体的免疫系统可以杀死有害人体的细菌及病毒,一如国防系统般保国卫民地保护人体不受伤害。一旦免疫系统崩溃,人体完全丧失抵抗力,即便是人畜不共染的疾病,亦可能因此发病,如鸡瘟、口蹄疫等。爱滋病患因为缺乏抵抗力,靠近任何病毒都可能发作为任何疾病,此为伺机性感染。

  艾滋病是一种因病毒而引起的疾病,必须透过特定传染途径才能进入人体,和感染者或病患共同生活或工作,并没有感染病毒的风险;握手、轻吻、拥抱、沐浴、游泳、上课等日常生活起居皆不致感染。特定感染途径主要有三类:

  1、危险性行为;

  2、血液传染;

  3、母子垂直传染。

  “艾滋病”病情发展过程

  1、潜伏期:自感染病毒时即开始,搭配新药使用之混合疗法出现以前,潜伏期平均长达五至十年,依个人自我照顾程度不同而有差异,但也可能更长。

  换句话说,感染者在这段期间不但不会出现任何症状,更可如常人般生活起居与工作。直到体内免疫系统被艾滋病毒完全破坏崩溃,因丧失抵抗力出现伺机性感染,以致发病。

  2、空窗期:病毒进入人体会产生抗体,现行检验即以侦测抗体为准。不过此时因抗体浓度不够,无法检验出正确结果,必须等到一段时间之後,才验得出来,这一段时间就是空窗期。

  就绝大多数人而言,空窗期长度以三个月为准,换句话说:假如您在十二月一日发生危险的性行为,空窗期即由此开始计算,易言之,有效检验日期应是三月一日。

  其中还有一个必要条件,就是在这三个月当中,不能再有其他危险的性行为,否则必须重新计算。

  不过还有一些极少数的人,空窗期可能会超过三个月、半年或更久;另外也有些朋友可能长期处於空窗期状态之中(如持续性多重性伴侣、静脉毒瘾、甚至家庭主妇),果若如此,建议您依性伴侣人数多寡、性行为频率高低作为定期检查的依据。假如伴侣多,建议每半年作一次检验;反之则每年作一次即可。

  为什么有些人对艾滋病有天生的免疫力?医学专家发现他们体内有一种免疫细胞CD8+T淋巴细胞,而且这种细胞的作用方式使人具有特别强的免疫能力。

  新的艾滋病治疗方式?在显微镜下CD8+T淋巴细胞包含有穿孔素和颗粒酶。看上去荧光闪闪,绿色的是穿孔素,白色的是颗粒酶B,红色的是艾滋病病毒的杀手T细胞。

  如何早期发现感染艾滋病毒

  据国外媒体报道有些人对艾滋病有一种天生的免疫能力,他们能够控制艾滋病病毒侵入自己身体,医学专家发现他们体内有一种免疫细胞CD8+T淋巴细胞,而且这种细胞的作用方式使人具有特别强的免疫能力。这一新的医学突破为艾滋病的防治指明了方向。

  这项新的研究发表在权威杂志《免疫》上,分析了一些对艾滋病具有免疫能力的人的体内机制,解释了他们为什么能够控制病毒,以及如何消灭体内受艾滋病感染的细胞。美国马里兰州贝塞斯达的国立卫生研究院免疫学家、艾滋病毒疫苗研究者马克-康诺斯(MarkConnors)说:“这一发现是这一领域的一大突破。

  天生的艾滋病杀手

  康诺斯说:“有些人(小于0.5%)第一次感染艾滋病后几十年都不犯病,因为他们控制了病毒的扩散,同时让病毒死于无形之中。曾经有研究表明这种控制能力与体内的一种免疫细胞——CD8+T淋巴细胞有关,这种免疫细胞能发现并消灭被病毒感染的细胞。但当时无法解释究竟为什么会这样。

  现在康诺斯和他的研究团队发现有较多CD8+T细胞的人通过将毒液输送到受感染的细胞,从而控制艾滋病的发作。为了获得这一发现,科学家们制订了一系列敏感的测试,分析存在的这些T细胞,以及它们消灭感染艾滋病毒的能力。他们发现CD8+T细胞在受感染的人身上生长得非常迅速,从而比一般人更能控制艾滋病。

  但他们同时还发现不仅仅是CD8+T淋巴细胞数量增多的问题,还与这些细胞的作用方式紧密相关,因为它们能够生长和提供一对特别的分子“穿孔素”和“颗粒酶B”。穿孔素,顾名思义,就是能够在靶细胞膜上穿孔的物质。细胞被穿孔了,颗粒酶B就能够进入并破坏受感染的细胞。

  挑战长期持有的模式

  研究结果对长期持有的模式进行了挑战。康诺斯称,以前大家认为,我们的免疫记忆细胞,比如CD8+T细胞,它们的作用就像是“一个装满子弹的枪,根据需要选择子弹杀死病毒。”康纳斯认为,在现实中,这些“记忆细胞”需要重新刺激,在反复接触病毒后需要重新刺激才能够保护我们。

  美国马里兰州巴尔的摩市约翰霍普金斯大学医学科学家乔尔-布兰森(JoelBlankson)说:“这项研究成果对发展疫苗意义重大,研究成果为我们评估疫苗疗效提供了新的重要的参数。”他虽然并没有参与其中的工作,但又补充说这项研究“也是一个重要的概念证明,因为它表明,只要艾滋病毒特效杀手T淋巴细胞得到正确的刺激,就可以诱导它发挥作用,从而有效地杀死受艾滋病毒感染的细胞。”

  治疗性疫苗

  这意味着我们未来能够生产出一种能够对抗艾滋病感染的治疗性疫苗,而不是单纯的保护感染艾滋病的预防性疫苗。

  位于美国费城的夕法尼亚大学免疫学家乔托(GuidoSilvestri)称,他对这项研究抱有很大希望。“这样的研究可能将最终为以免疫为基础的干预铺平道路,这样可以利用人体免疫系统的方式,完全控制甚至消灭艾滋病毒。当然,我们还有很长的路要走,至少10年到20年。但是我们已经向正确方向迈出了重要的一步。”

  康诺斯表示,下一步他们的研究将重点将放在为什么大多数人的CD8+T细胞缺乏杀死艾滋病毒感染的细胞的能力。

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