中毒性弱視是人體吸收了外來的毒性物質使視神經纖維變性，引起勢力障礙。中毒性弱視的臨床表現已為人們所知，但對有關的中毒性視神經病變的發病機制了解很少。一般多雙眼發病，多侵犯視交叉以下的視神經或視網膜神經節細胞層，因此不出現偏盲性視野改變。根據損害的部位和程度，中毒性弱視可有以下臨床表現：1、毒物侵入大腦皮質枕葉的視中樞，產生皮質性黑蒙，但瞳孔反射存在，如鉛中毒，急性一氧化氮中毒等。2、毒物侵入視神經的乳頭黃斑纖維束，產生視力減退和中心暗點，如煙，酒，甲醇，二氧化硫，苯胺中毒等，3、毒物侵入視神經周圍的視神經纖維或視網膜周邊部，產生周邊視野縮小，如奎寧，有機磷中毒與，除甲醇及有機磷中毒外，其他原因去除中毒因素，多有一定程度的恢復，但視乳頭仍殘留蒼白色萎縮。
一、 煙草中毒性弱視
根據不完全統計，在檢查原因不名視力減退病人中，有4.8%表現為典型的煙草中毒性弱視視野改變。本病多發生於吸煙斗的老年男性，捲煙廠的工人以往認為是煙草中的尼古丁中毒，但後來發現慢性氰化物中毒是引起弱視的主要原因，這種買性中毒的發生，與機體對氰化物的解毒系統的失調，含硫氨基酸，及維生素B12的代謝有關，視神經脫髓鞘變性是本病的主要病理改變，乳頭黃斑束受損害明顯，視網膜視神經節細胞變性，特別是黃斑區的細胞有空泡變性。
二、 酒精中毒
臨床表現和煙草中毒相似，但病程長，預後差。其病理改變為視神經乳頭黃斑束變性視網膜視神經節細胞視神經，視束，直至外側膝狀體受損。
三、甲醇中毒
甲醇的毒性主要與其代謝產物甲醇或甲酸鹽的蓄積和對眼組織選擇性的親和作用有關視力障礙，視乳頭充血及視網膜水腫，常為甲醇中毒的早期表現，典型的視野改變為緻密的旁中心暗點或中心暗點，晚期有周邊視野縮小。臨床實驗表明，甲醇中毒眼損害的原發作用部位是視神經，表現為視神經壞死和視神經脫髓鞘病變。
四、二氧化氮中毒
二氧化氮的毒素經皮膚吸收或在含二硫化氮的灰塵為肺吸收後可引起視神經系統，消化系統，心血管系統，泌尿系統及眼部損害，視力障礙主要是由於營養視神經的血管發生改變和視網膜微迴圈結構的損害，可以引起視神經乳頭炎，可發生部分視神經萎縮，完全萎縮者少見。
五、 苯胺中毒
苯胺有高度脂溶性，可迅速通過呼吸道吸入苯胺蒸氣，使血紅蛋白被氧化成高鐵血紅蛋白，失去攜氧能力，，因而引起缺氧和抑制中樞神經系統。在組織學上，毒物引起的神經變性改變與高山缺氧或窒息相似，最初表現為急性神經細胞腫脹，伴有NISS物質嚴重改變，接著染色質溶解空泡形成及細胞破裂，嚴重病例可死亡。
六、 奎寧中毒
奎寧中毒是由於使用過量所致，主要是由於奎寧中毒直接作用與視網膜神經節細胞和極細胞，尤其是對血管的作用。病理改變是視網膜神經節細胞中染色質有小點狀分裂，原漿空泡變性，核萎縮消失，同時內核層消失。據而神經纖維發生退行性改變，血管壁變厚，使管腔閉塞。
七、 乙胺丁醇中毒
臨床表現：事物模糊、視疲勞、眼球脹，眼窩痛，眼球邉訒r加重。臨床特點可分為三型：
1、軸性視神經炎型：為視神經中心纖維受損特別是起源於黃斑部神經節細胞的乳頭黃斑束的損害。表現為中心視力下降甚至喪失，視野出現中心暗點，旁中心暗點，與生理盲點相連的弧心趕點或中心性象限性暗點，辯色力異常，主要是紅綠色盲。眼底可正常，也可有視乳頭充血，邊界不清，靜脈充血等改變。
2、軸旁性視神經炎型：為視神經的外周纖維受損。主要表現為周邊視野缺損和象限性缺損。中心視力尚好，色覺正常，眼底無明顯改變。
3、視網膜炎型：有中心視力下降。可見深層視網膜出血點，色素紊亂，黃斑有斑點狀改變中心凹反射不清或消失。
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