青光眼的几种常见发病原因：
手术因素
虹膜周边切除术
单纯周边虹膜切除术而诱发恶性青光眼很少见，原因可能是该手术对虹膜睫状体的刺激较小，但是若一眼已发生恶性青光眼，则另一眼作周边虹膜切除时应加倍小心。在周边虹膜切除术后发生恶性青光眼的病例中，可以观察到一个值得注意的现象，即通过周边虹膜切口，可以见到前移的睫状突与晶状体赤道部相贴。而当眼压下降后，晶状体与睫状突又分开，这进一步支持恶性青光眼是睫状环阻滞性青光眼的推论。
近年来 Nd:YAG 激光虹膜切除术后发生恶性青光眼的病例时有报道。但是有作者对此提法提出质疑，认为行激光打孔的病例往往有用匹罗卡品眼水的历史，因此究竟是何机理有待研究。
全视网膜光凝术
在激光治疗视网膜疾病的同时和治疗后数小时，均有发生高眼压的可能，但这种高眼压随时间而缓解，少数也需药物治疗。值得注意的是，在全视网膜光凝术治疗糖尿病性眼底病变时，Mensher等报告在45例患者中，有44例前房变浅，14例 （31%）发生房角关闭，且检眼镜下可见脉络膜和睫状体平坦部水肿或脱离，超声波测量睫状体变厚，眼压可达55mmHg，且缩瞳剂治疗无效。据推测是因脉络膜渗出液进入玻璃体腔和环状脉络膜脱离造成晶状体-虹膜隔前移而引起。
视网膜脱离手术
Weiss等报道一例视网膜脱离行巩膜扣带术后两天，前房变浅及脉络膜广泛脱离，服用甘油和滴用毛果云香碱后前房更浅，排放脉络膜上腔液未能控制青光眼，经用睫状肌麻痹剂略有缓解，最后行巩膜切开，晶状体摘出和虹膜切除术方可控制。在手术中发现睫状突覆盖于晶状体前。Smith 报道1000例巩膜缩短术，恶性青光眼的发生率为 4%。
非手术因素
缩瞳剂的使用
占非手术诱因的第一位，国内报道占恶性青光眼的24.7%。不仅单独应用缩瞳剂可诱发恶性青光眼，术后应用缩瞳剂也同样可引起恶性青光眼。国内报道手术后应用缩瞳剂而诱发恶性青光眼者占恶性青光眼的 14.12% 。最初报道在闭角型青光眼用缩瞳剂后诱发恶性青光眼，随后也有报道开角型青光眼应用缩瞳剂也诱发恶性青光眼。其发病机理是缩瞳剂虽可使滤帘间隙开大，增加房水流出，但另一方面，减少了房水经葡萄膜和巩膜间的排出量，而加大了前后房之间的压力差而造成前房更浅和晶状体-虹膜隔前移。同时，缩瞳剂使睫状肌痉挛，从而使睫状环缩小，促使恶性青光眼的发作。
葡萄膜炎
前段及后段的葡萄膜炎均可诱发恶性青光眼。国内报道占恶性青光眼的7.4%，其发病机理与炎症导致的睫状体水肿、增厚和脱离有关。另外，风湿及原田氏病致恶性青光眼的直接诱因与葡萄膜炎症有关。
眼外伤
Levene报道由外伤所致的恶性青光眼，是由于炎症或晶状体皮质等原因引起睫状体的水肿，从而造成睫状环的缩小而导致睫状环阻滞。某些严重的眼外伤可以引起晶状体、睫状突、玻璃体之间发生相互粘连，使得房水不能通过正常轨道进入前房，而迷流入玻璃体。
视网膜中央静脉阻塞
Hyams（1972）等和Grant（1973）报道，闭角型青光眼由于中央静脉阻塞而诱发恶性青光眼;Weber（1987）报道开角型青光眼由于中央静脉阻塞而有诱发恶性青光眼。其发病机理认为是液体由闭塞的视网膜静脉渗漏至玻璃体，造成了晶状体-虹膜隔前移所致。Eisner用眼底荧光血管造影证实有明显的渗漏进入视网膜和玻璃体内。Bloom（1977）用房角镜发现睫状突增大，提出其发病机理为睫状体肿胀及移位而引起。
真菌性眼内炎
Jones （1955）提出真菌性眼内炎的概念。认为由于虹膜晶状体粘连造成房水流向改变而致恶性青光眼。 Mclean （1963）认为玻璃体脓肿可致前房变浅。 Lass（1981）报道一例星形诺卡氏菌感染，其前房浅，眼压增高，行部分虹膜切除无效，后行玻璃体抽吸联合前房注气，术后前房恢复。据此建议，细菌性玻璃体脓肿和眼内炎伴有恶性青光眼样改变者应及早手术治疗。
早产儿视网膜病变
早产儿的增殖性视网膜病变与睫状体粘连，当其收缩时，牵拉晶状体-虹膜隔前移，可继发恶性青光眼。Hittner（1979）等和Pollard（1980）认为青光眼是因晶状体-虹膜隔前移所至。而Kushner等报道用睫状肌麻痹剂可解除房角关闭，而且抽吸玻璃体和晶状体摘出术可治愈这类青光眼。
综上所述，我们认为无论是哪一种眼病，其病情只要发展到影响房水正常循环以及排出，正常的房水通路被截流，房水就会迷失方向，另走一条错误路线—进入玻璃体内，使其容积逐渐膨胀增加。玻璃体积水肿胀后，再向前拥挤，将眼前结构进一步推向前，加重浅/无前房及眼压继续升高的恶性循环。
分析所见，眼前节的解剖因素，对恶性青光眼的发生具有很重要的意义;而晶状体、睫状体、玻璃体，这三者关系的异常变化，对恶性青光眼病情的转归与发展，起着不可估量的作用;
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