人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染可导致中枢神经和周围神经的病变，前者主要为机会感染导致的脑膜脑炎、进行性多灶性白质脑病以及HIV相关性痴呆等，后者主要表现为远端轴索性感觉（运动）神经病［1］、多发性单神经炎、多神经根病、急性或慢性炎症性脱髓鞘性多发神经根病等。近日在我院神经内科病房收治1例以双下肢麻木为首发症状而外院诊断为格林-巴利综合征的艾滋病（AIDS）患者。
病例：患者，男，导游，53 岁。因双下肢麻木5 个月及双上肢麻木4 个月伴间歇发热入院。患者于2009 年10 月在无明显诱因下出现双下肢麻木不适，无发热，无肢体乏力，未予重视，11 月起双下肢麻木症状加重，双下肢乏力，行走困难，并出现双上肢麻木，由远端向近端发展，呈手套、袜套样改变，外院就诊考虑诊断为“格林－巴利综合征”，给予中药、针灸等治疗。患者服用中药2 个月余，麻木、乏力症状有所缓解。2010 年2 月患者出现发热，体温最高达39.4℃，持续约10 d，查外周血，白细胞为3.3×109/L，自服头孢类抗生素治疗无效，后体温自行消退。患者于2010 年3 月17 日再次出现发热伴咳嗽，咳少许白黏痰，四肢麻木、下肢无力症状有所加重。
查体：体温39.3℃，脉搏80 次/min，消瘦，体质量42 kg。听诊双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿啰音，心率80 次/min，律齐。神经系统检查：脑神经无异常，双上肢肌力5 级，右下肢近端肌力4+级，左下肢近端5 级，双下肢远端肌力4+级，双下肢膝关节部位以下针刺觉过敏， 四肢腱反射及腹壁反射均消失，双侧病理征未引出，脑膜刺激征阴性。实验室检查：外周血白细胞5.7×109/L，淋巴细胞0.78×109/L，CD4＋细胞6.6% （50/mm3），CD8＋ 细胞60.6% （473/ mm3），CD4＋/CD8 ＋ 为0.11， 血红蛋白107 g/L， 白蛋白19 g/L， 高敏C 反应蛋白21.9 mg/L，红细胞沉降率98 mm/h。
X 线胸片报告：两肺纹理增多紊乱，散在斑片结节影。胸部CT 平扫+增强：两肺广泛渗出，两肺上叶炎症，两肺多发条索影，两肺间质性病变，左肺上叶局限性气肿，左侧胸腔积液。头颅MRI 平扫+弥散成像：左额叶小缺血灶、筛窦炎。
颈椎MRI：颈椎退行性改变，C3/4、C4/5、C5/6 椎间盘膨出。肌电图检查：四肢运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）明显延迟，大部神经复合肌肉动作电位（CMAP）、感觉神经动作电位（SNAP）低平或极低平（个别神经有传导阻滞），所测肌肉肌电图（EMG）未见明显异常。结论：四肢周围神经病变（脱髓鞘病变为主）。诱发电位：F 波显示下肢神经潜伏期明显延长， 离散度明显增大。左侧脑干诱发电位（BAEP）：各波引出，Ⅰ波较低平，其他各波清晰，潜伏期、波间期正常。视觉诱发电位VEP）：全视野模式翻转刺激，P100波引出，形态稍差，潜伏期属正常。体感诱发电位（SEP）：胫神经刺激，双侧P40 波均未引出。结论：双侧SEP 异常，四肢F 波潜伏期延长；BAEP、VEP 属正常范围。
患者抗HIV 抗体阳性，蛋白印迹确诊试验阳性。患者自述约15 年前曾有冶游史。
该患者诊断为“周围神经脱髓鞘性多神经病变（HIV 感染后）、艾滋病、肺部感染”。
讨论：1985 年Mishra 等［2］首次报道了HIV 感染相关的急性炎症性脱髓鞘性多发神经病（AIDP，也称为格林-巴利综合征）。根据文献报道，HIV 感染相关的神经病变往往在AIDS 未发病前即HIV 感染早期甚至在HIV 血清抗体转化期发病［3］。有学者对格林-巴利综合征与HIV 感染的相关性进行了研究， 一项来自津巴布韦的研究显示在格林-巴利综合征患者中HIV 的发生率为55%， 而普通人群中的HIV 感
染率为4.3%［4］， 坦桑尼亚的一项研究也显示在格林-巴利综合征患者中HIV 的发生率为30.5%［5］。国内尚无相关数据报道。大多数HIV 感染相关性格林-巴利综合征为单相病程，但有少部分患者可复发或演变为慢性病程。Brannagan 等［6］报道其随访的10 例HIV 感染相关性的格林-巴利综合征患者中有3 例患者演变为慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。
本病例2009 年11 月份的临床表现符合格林-巴利综合征的表现，2 个月后该患者主要症状缓解， 但仍遗留慢性周围神经的脱髓鞘病变。
HIV 感染相关的格林-巴利综合征往往在HIV 感染早期发病， 且不伴有明显CD4＋细胞的减少（其计数往往》500/mm3）， 其发生机制可能为HIV 感染后免疫功能调节失衡所致。然而，有少部分患者是在AIDS 发病时出现格林-巴利综合征，Morgello 等［7］报道1 例AIDS 患者出现格林-巴利综合征，该病例有2 个特点：①其CD4＋细胞计数少于50/mm3；②检查发现该患者感染了巨细胞病毒（CMV），给予更昔洛韦抗病毒治疗后该患者症状好转，提示在AIDS 发病期出现的外周神经病变可能为嗜神经毒性的巨细胞病毒感染导致。本病例在AIDS 确诊前5 个月出现格林-巴利综合征，由于HIV感染后往往有2~10 年的潜伏期，因而该患者并不是在HIV感染早期发病，且患者CD4＋阳性T 细胞计数已经降低至50/mm3 左右，考虑CMV 机会性感染导致其周围神经病变的可能性大，但缺乏病毒学和病理依据。
脑脊液生化检查是确诊格林-巴利综合征的重要依据，蛋白细胞分离是其重要特征，HIV 感染相关性格林-巴利综合征患者的脑脊液中蛋白增高的同时， 往往有淋巴细胞的增多，可达10~50/mm3，因而格林-巴利综合征患者脑脊液生化检查显示淋巴细胞增多可能提示HIV 感染相关性格林-巴利综合征，应进一步行HIV 筛查。
我国HIV 感染的人口数呈直线上升趋势， 与HIV 感染相关的神经病变也在逐年增加，且表现形式多样，国内亦有相关报道［8］，因而HIV 感染相关性神经病变应引起临床医生的重视，在日常的诊疗工作中尽量减少漏诊。
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