一些研究已强调在HIV阳性女性中可发现进展期宫颈癌。经CD4+细胞计数测定显示的免疫功能低下者的肿瘤有更强的侵袭性，反应的变化似乎与女性是否感染HIV直接相关。
HIV感染者宫颈癌的患病率和严重程度似乎有所增加。HIV感染女性中宫颈细胞涂片异常率是非感染女性的两倍，并且前者持续HPV感染的患病率更高。HIV感染妇女患宫颈癌的癌前病变——鳞状上皮内细胞病变的危险增加，随访3年以上的妇女有20％发展为此病。HIV感染的妇女患浸润性的外阴癌的危险也增加，提示对HIV感染的妇女需要彻底检查外阴和肛周部位。
感染HIV妇女浸润性宫颈癌的发生率是否比非感染妇女高尚有争议，与社会经济因素有关。在特定人群中，宫颈癌是HIV感染演变为艾滋病的常见指征，如其以浸润形式出现，则可作为艾滋病诊断的标准之一。
导致其转化的途径与肛门癌类似；同样，HPV在此肿瘤的作用尚未完全明确。HPV与肿瘤抑制基因的相互作用似乎很明显，但为什么在免疫紊乱的个体中更易出现这些肿瘤还不清楚。可以设想：正如在B细胞淋巴瘤中已讨论过的，细胞因子的产生可能促进上皮细胞增殖，同时也增强HPV复制。
如上所述，由于在少数情况下，发现了HPV阴性的宫颈癌，所以HPV对于诱导肿瘤的发生并非必需。这些肿瘤强调肿瘤发生过程的分子变化，病毒因素最可能在诱导癌变过程中扮演共同作用因子的角色。最后，有研究提示，经HAART治疗的妇女HPV疾病的进展减慢且出现肿瘤退缩，包括宫颈上皮内肿瘤，提示HAART可能在控制HPV感染方面可能起一定作用。然而，大部分妇女仍感染了HPV，可能与抗HPV免疫反应的重建有关。在此方面，接种HPV疫苗的妇女宫颈癌发病率降低这一事实支持免疫系统在预防此肿瘤中的作用。
研究发现显示，HPV感染通过抑制调控细胞分裂的蛋白（如P53蛋白和Rb）而促进肛门癌或宫颈癌的发展。随着细胞复制的增加，可发生染色体异常和转化。如上所述，Ks和B细胞淋巴瘤的发生也可考虑用同样的机制来解释。在免疫紊乱的宿主，可以增强HPV的复制和促进恶变细胞的生长，这就是HPV相关肿瘤在免疫抑制宿主中非常容易发展到进展期的原因。然而，虽然很少见，但在缺乏HPV感染足够证据的个体中，也一样能发生肛门癌和宫颈癌。在这些病例中，需要进一步考虑细胞因子的作用。最后，多数报告提示，HAART对CIN的作用有限，且它对HIV相关的肛门癌的流行及生存率没有实质性影响。
总结：HIV感染能引发一系列事件，导致KS、B细胞淋巴瘤、肛门癌的发生，并可能引发宫颈癌。今后也可能出现其他肿瘤的高频率发生。例如，在HIV感染者中以下肿瘤的发病率增高，包括可能由EBV所致的霍奇金病、多发性骨髓瘤和精原细胞癌，所涉及的发病机制包括由病毒感染引起的免疫抑制或免疫增强。作为潜在的治疗手段，细胞因子在这些疾病中的作用已引起高度重视。细胞因子可使B细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，导致淋巴瘤、KS和肛门癌的发生。由细胞因子刺激的增生或感染因子的直接作用可引起染色体改变，最终导致恶性变。在某些病例中（如多克隆B细胞淋巴瘤），细胞因子可单独引起细胞持续性生长，最终发展成为肿瘤。一些肿瘤（如宫颈癌）在免疫紊乱时更易扩散。
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