艾滋病毒的病原体是HIV，属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，它的发生有四个方面：HIV的直接损伤、机会性感染波及各器官各系统、多种恶性病变累及多器官多系统、细胞免疫与体液免疫异常导致的免疾病理损害。病毒通过入侵人体，整合与潜伏，激活等引起该病的发生。
艾滋病病因详细解析：
【病因】
病原为HIV，是一种逆转录病毒。分HIV—I型和HIV一Ⅱ型。
HIV侵入人体后，侵犯细胞膜上有CD4分子的细胞，引起淋巴细胞数减少，T4/T8淋巴细胞比值≤1，并发生严重的细胞免疫功能缺陷，导致各种机会性感染及恶性肿瘤。HIV感染单核一巨噬细胞后，成为病毒的储存场所，不易被人体免疫机制清除，并可通过血脑屏障，感染脑、脊髓及神经组织引起炎症。
多器官多系统损害，其发生与以下因素有关：
（1）HIV的直接损伤，如HIV脑膜炎、HIV心肌炎和HIV相关肾病等。
（2）机会性感染波及各器官各系统：与免疫监视功能缺陷、天然杀伤细胞及细胞毒性细胞的杀伤活性下降和某些淋巴因子如白细胞介素-2的水平降低有关。
（3）多种恶性病变累及多器官多系统：HIV系慢病毒，可引起细胞染色体畸变和无限增殖，从而发生间变和癌变；T细胞数量减少，功能降低，使机体对肿瘤的监视机能下降，不能识别和杀伤初生的肿瘤细胞：T细胞对B细胞的制约功能减低后，B细胞功能相对亢盛，当其受抗原刺激后即可产生封闭因子，它可以封闭肿瘤细胞表面的结合点，使几种免疫细胞不能发挥灭瘤作用。
（4）细胞免疫与体液免疫异常导致的免疾病理损害：从临床看，艾滋病的多系统损害酷似某些结缔组织病；部分病例在艾滋病诊断标准尚未具备前，就已出现明显的血液学改变，如全血细胞减少，故有的学者提出，艾滋病是由HIV感染引起的自身免疫性疾病：实验室资料也提示艾滋病患者有高免疫球蛋白血症、多克隆激活、循环免疫复合物的形成和自身抗体的产生，如抗核抗体、抗红细胞、白细胞和血小板抗体、抗淋巴细胞抗体以及阳性Coombs试验；尸检还证实艾滋病者的胸腺有严重破坏；某些病例，在给予抗病毒和抗机会性感染治疗的同时，联合使用免疫抑制剂如环孢菌素A、小剂量环磷酰胺或强的松等可使症状缓解。由此可证明免疾病理损害在艾滋病多器官多系统病变中的作用。当然，有的学者亦认为，自身免疫机制虽可解释艾滋病的一些临床和血液学特征，但目前尚无充分证据来肯定或否定将其归类于自身免疫疾病。特别是艾滋病患者有T4细胞进行性减少，而自身免疫性疾病者此细胞群数量则常增多。
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