抗心绞痛药物诱发心绞痛：冠心病是当今最常见的内科疾病，心绞痛则为其首发症状。
β受体阻滞剂、钙拮抗剂和硝酸酯类是常用的治疗药物，近年因应用不当诱发心绞痛的报道日渐增多。
如长期使用普奈洛尔可使β受体的反馈性增加，突然停药时可骤增交感神经的张力，对β受体的刺激出现超敏反应，由此诱发加重心绞痛。心痛定可反射性增强交感神经兴奋，加快窦性心律而增加心肌耗氧量，诱发心绞痛;
卡托普利可使冠脉血流减少10%左右，因而加重原有的心肌缺血;硝酸甘油作为冠心病最经典的治疗药物，用量过大时可导致冠脉盗血现象，使缺血区心肌供血进一步减少，形成继发心绞痛。
降血压药物致血压升高：苯妥拉明本身有舒张血管作用，同时对心脏有拟交感活性，低剂量时能兴奋血管α2受体，使血压升高;大剂量应用美托乐尔可相对提高α肾上腺素受体活性，使血压反常性升高，每日用量以不超过150毫克为宜。
抗溃疡药物诱发或加重溃疡病：较为常见的罹病药物为西米替丁。国内已有3例典型报道：其一为某胃溃疡患者，服药4周后致胃内新溃疡灶形成;另2例还引起了原溃疡病灶的穿孔。究其形成原因，可能系西米替丁抑制胃酸分泌后胃内pH值升高，继发了其它细菌感染所致。
利尿剂导致水肿：氢氯噻嗪应用后可因血钠降低而刺激醛固酮分泌，引起保钠多于排钠，水肿因之加重。速尿亦有此弊。
抗心律失常药物致心律失常：
近年发现，所有的抗心律失常药物均有可能使原有病情加重或诱发新的、更重的心律失常。其致病机制较为复杂，发生率可达10%以上，有时甚至可导致死亡。最常见的有胺碘酮、普罗帕酮、洋地黄类、维拉帕米、β受体阻滞剂等，多发生在用量过大、疗程过长或不合理联合应用时。如胺碘酮联合奎尼丁时可罹发室性心动过速，与普罗帕酮合用能从血浆蛋白中置换出地戈辛，诱发严重的心律失常。
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