何谓二期梅毒
梅毒是由梅毒螺旋体(Treponemapallidum，TP)感染引起的一种慢性全身性性传播疾病。主要通过性交传染。本病表现极为复杂，几乎可侵犯全身各器官，造成多器官的损害。如一期梅毒感染部位的溃疡或硬下疳;二期梅毒的皮肤粘膜损害及淋巴结肿大;三期梅毒的心脏、神经、胃、眼、耳受累及树胶肿损害等，梅毒还可通过胎盘传给下一代，引起新生儿先天性梅毒，危害极大。由于梅毒严重的危害人类健康，是我国卫生部规定的8种重点防治性病之一。《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。
梅毒来源于美洲。有记载，1493年哥伦布(Columbus,1451-1506)发现新大陆，其水手从西印度群岛上感染了梅毒，哥伦布第一次探险后，1497年回到欧洲，其水手带回去的梅毒很快在欧洲广泛流行。亦有考证在美洲印地安人的骨骼上留有梅毒病损的遗迹。1498年梅毒传到印度、1510年传入日本，随后蔓延全世界。大约于1505年由印度传入我国广东，当时称为“广东疮”、“杨梅疮”，此后梅毒向内地传播。直到1905年由德国学者Schaudinn和Hoffmann首先发现了梅毒螺旋体。在梅毒血清试验方面，1906年Wassermann、Neisser及Bruck发表了“梅毒血清诊断”论文，开创了以血清试验方法诊断梅毒的新纪元。后世称为“瓦色曼氏补体结合试验”，简称“瓦氏反应”。1922年Kahn改进了检测方法，使用“沉淀反应”更增加其敏感性，这就是后世使用的康氏(Kahn)反应。1949年，Nelson和Mayer发现了使活螺旋体停止运动的梅毒螺旋体制动试验(Treponemaimmobilizationtest)。以后又发现梅毒螺旋体血凝试验和荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验。1989年，聚核酶链反应获诺贝尔化学奖后，90年代初，应用基因诊断技术诊断梅毒螺旋体感染，该方法具有特异、快速、敏感，从而使梅毒的诊断进入了划时代阶段。在人类和梅毒作斗争的过程中，人们用过多种方法对梅毒进行治疗。1497年以来先后创用了汞剂、碘剂、铋剂、砷剂治疗梅毒，取得了一定的疗效。1929年英国学者Fleming发现了青霉素，1943年Mahoney、Arnold等把青霉素用于治疗梅毒，产生了梅毒研究史上划时代贡献，直到现在，梅毒螺旋体对青霉素仍十分敏感，可以高效快速地治疗梅毒，是最理想的药物。
梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，2-3日经血液循环播散全身，因此，早在硬下疳出现之前就已发生全身感染及转移性病灶，所以潜伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有传染性。潜伏期长短与病原体接种的数量成反比，一般来说，每克组织中的螺旋体数目至少达107，才会出现临床病灶，若皮内注射106的螺旋体，则常在72小时内出现病灶。给自愿者接种，计算出本病半数感染量(ID50)是57个病原体，平均接种500-1000个感染的病原体即可造成发病。人和家兔的实验接种显示从接种到出现原发性病灶的时间很少超过6个月，在这个潜伏期内用低于治愈量的治疗方案可以延缓硬下疳的发生，但是否能减少全身病变的最终发展还未肯定。
梅毒侵入人体后，经过2-3周潜伏期(称第一潜伏期)，即发生皮肤损害(典型损害为硬下疳)这是一期梅毒。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅毒。潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测，现在应用基因诊断能快速、准确的检测出来。
未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖，大约经6-8周，大量螺旋体进入血液循环，向全身播散。引起二期早发梅毒，皮肤粘膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损。二期梅毒的螺旋体在许多组织中可以见到，如皮疹内、淋巴结、眼球的房水和脑脊液中，随着机体免疫应答反应的建立，产生大量的抗体，螺旋体又绝大部分被杀死，二期早发梅毒也自然消失，再进入潜伏状态，此时称为二期潜伏梅毒。这时临床虽无症状，但残存的螺旋体可有机会再繁殖，当机体抵抗力下降时，螺旋体再次进入血液循环，发生二期复发梅毒。在抗生素问世之前，可以经历一次或多次全身或局部的皮肤粘膜复发，且90%的复发是在发病后第一年中。以后随着机体免疫的消长，病情活动与潜伏交替。当机体免疫力增强时，则使螺旋体变为颗粒形或球形。当免疫力下降时，螺旋体又侵犯体内一些部位而复发，如此不断反复，2年后约有30%-40%病人进入晚期梅毒。
在晚期梅毒中，出现典型的树胶样肿，如无任何症状，胸部，心血管透视检查和脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清试验阳性，此时PCR检测也呈阳性，则称为晚期潜伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后转阴，PCR检测阴性，而自然痊愈。
以上所述是未经过任何治疗的典型变化，但是由于免疫差异与治疗的影响，临床表现差异较大，有的病人可以终身潜伏，有的仅有一期表现而无二期症状，或仅有三期梅毒症状。
病理生理研究表明，梅毒是一种慢性疾病。尽管最初的损害中有大量梅毒螺旋体存在。但是梅毒不是由于毒性或炎症物质的释放或存在于组织中的梅毒螺旋体直接造成的简单炎性反应。原发损伤的细胞侵润内，急性炎症反应中单核细胞占主导地位，多核白细胞则占此要地位。在梅毒感染初期阶段在接近血管的细胞外部存在大量的梅毒螺旋体。
梅毒的另一个突出特征是不出现发热反应。一期梅毒不出现发热，二期梅毒可能有轻度发热。梅毒螺旋体对稍高于正常人的体温非常敏感，正是由于这一原因，梅毒螺旋体不存在有致热物质。这也是梅毒螺旋体生存所必需的。
为梅毒的泛发期。自硬下疳消失至二期梅毒疹出现前的时期，称为第二潜伏期。二期梅毒疹一般发生在硬下疳消退后3-4周，相当于感染后9-12周。二期梅毒是梅毒螺旋体经淋巴结进入血行引起全身广泛性损害。除引起皮肤损害外，尚可侵犯内脏及神经系统。
二期梅毒在发疹前可有流感样综合征(头痛，低热，四肢酸困)，这些前驱症，约持续3-5日，皮疹出后即消退。二期梅毒的皮肤损害可分为斑疹、丘疹及脓疱疹，后者已少见。
斑疹，又称玫瑰疹(蔷薇疹)，最多见。约占二期梅毒70%-80%。早发型者类似伤寒病的玫瑰疹。为淡红色，大小不等，直径约为0.5-1.0cm大小的园形或椭园形红斑，境界较清晰。压之退色，各个独立，不相融合，对称发生，多先发于躯干，渐次延及四肢，可在数日内满布全身(一般颈、面发生者少)。自觉症状不明显，因此常忽略(在温热环境中不易看出，在室温较低则明显易见)。发于掌跖者，可呈银屑病样鳞屑，基底呈肉红色，压之不退色，有特征性。大约经数日或2-3周，皮疹颜色由淡红，逐渐变为褐色、褐黄、最后消退。愈后可遗留色素沉着。应用抗梅毒药物治疗后可迅速消退。复发性斑疹通常发生于感染后2-4个月，亦有迟于6个月或1-2年者。皮损较早发型大，约如指甲盖或各种钱币大小，数目较少，呈局限性聚集排列，境界明显，多发于肢端如下肢、肩胛、前臂及肛周等处。本型经过时间较长，如不治疗，则消退后可反复再发，经过中可中央消退，边缘发展，形成环状(环状玫瑰疹)。
本期梅毒血清反应呈强阳性。PCR检测梅毒螺旋体DNA呈阳性反应。以往的实验室检查有梅毒螺旋体检查，梅毒血清试验和脑脊液检查。随着基因诊断技术的发展，PCR技术应用检测梅毒螺旋体DNA，使梅毒的诊断变得准确、快速、敏感。
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