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人为什么会得糖尿病?

2009-11-18 14:55来源:99健康网

导语
目前广泛接受的观点认为IDDM(胰岛素依赖型糖尿病)是在遗传易感性基因的基础上,导致胰岛B细胞的损伤和破坏,最终致胰岛B细胞功能衰竭而起病。但是,在以上各因素中还有许多未能完全解释的问题。

糖尿病 胰岛素 注射 IDDM NIDDM 分型 胰高血糖素

  1.遗传因素 

  IDDM(胰岛素依赖型糖尿病)和NIDDM(非胰岛素依赖型糖尿病)的遗传性不同。根据同卵双胎的研究,证明NIDDM的患病一致性为100%,而IDDM的仅为50%,说明IDDM是除遗传因素外还有环境因素作用的多基因遗传病。

  2.环境因素 

  多年来不断有报告IDDM的发病与多种病毒的感染有关,如风疹病毒、肋腺炎病毒、可萨奇病毒、脑心肌病毒等感染后发生IDDM的报告。动物实验亦不足够的证据说明病毒感染,或化学毒如链尿菌素、四氧嘧啶等可直接破坏胰岛B细胞产生糖尿病。有遗传敏感性的动物仅用喂养方法即可使发生糖尿病。总之环境因素可能包括病毒感染、环境中化学毒物、营养中的某些成分等都可能对带有易感性基因者产生B细胞毒性作用,激发体内免疫功能的变化,最后导致IDDM的发生。环境因素极复杂在各地区各民族IDDM发病率的差异上可能起着重要作用。另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使IDDM的发病率的差异上可能起着重要作用。另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使IDDM的代谢发生明显恶化,应激可产生胰岛素低抗和升高血糖,使某些有易感性的人发生酮症酸中毒。

  3.免疫因素 

  最早发现新起病IDDM病人死后尸检见胰岛有急性淋巴细胞和慢性淋巴细胞浸润性胰小岛炎(insilitis)改变,继之发现IDDM患者血中有抗胰岛细胞抗体(ICA),抗胰岛细胞表面抗体(ICSA)、抗胰岛素抗体等多种自身抗体,现在倾向于认为ICA抗体等是胰岛细胞破坏的结果。还发现病人的淋巴细胞可抑制胰岛B细胞释放胰岛素。辅助T细胞/抑制T细胞的比值增大,K杀伤细胞增多等。另外还证明了病人体内T淋巴细胞表面有一系列的有功能性的受体,以及有Ia抗原的T细胞增多等免疫功能的改变。对免疫功能变化的机制也提出不同的学说。总之IDDM病人免疫功能的改变在发病中是一个重要的环节。

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