(一)发病原因
1、慢性结石性胆囊炎与急性胆囊炎一样，因为胆囊结石引起急性胆囊炎反复小发作而成，也即慢性胆囊炎和急性胆囊炎是同一疾病不同阶段的表现。
2、慢性非结石性胆囊炎在尸检或手术时，此型病例占所有胆囊病变患者的2%～10%。
3、伴有结石的慢性萎缩性胆囊炎又称瓷瓶样胆囊。结石引起的炎症与刺激，导致胆囊壁钙化所形成，钙化可局限于黏膜、肌层或两者皆有。以65岁以上的女性病人多见。
4、黄色肉芽肿样胆囊炎比较少见，约占胆囊炎性疾病的0.7%～1.8%。系由于胆汁脂质进入胆囊腔的结缔组织致炎性反应形成。
(二)发病机制
1、慢性结石性胆囊炎 慢性胆囊炎由于结缔组织增生和组织水肿使胆囊壁增厚，全层间有淋巴细胞浸润，胆囊内含黏液性物，可见沉淀物、胆沙或结石;重者肌层为纤维组织所代替，胆囊壁瘢痕化，胆囊管被纤维性肿块梗阻。其胆汁的细菌培养往往阴性。
2、慢性非结石性胆囊炎
(1)代谢紊乱：由于胆固醇代谢的紊乱，致胆固醇酯沉积于胆囊黏膜而引起轻度炎症，其中约有半数可有胆固醇结石之形成。胆囊外观多无明显异常，囊壁可稍增厚，色泽稍显苍白;胆囊黏膜明显充血肥厚，黏膜上有无数黄白色的胆固醇酯沉淀，形如草莓，故本病亦称“草莓胆囊”。
(2)感染：细菌可来自肠道和胆道，上行至胆囊;在败血症时，细菌可经血液或淋巴途径到达胆囊。约1/3患者的胆汁培养有细菌生长。慢性胆囊炎亦可由于病毒感染引起，约15%的患者既往有肝炎史。真菌、寄生虫感染亦可导致慢性胆囊炎。
(3)运动功能障碍：胆道运动和(或)十二指肠乳头括约肌功能障碍可逐渐演变为器质性病变。又如迷走神经切断术后，胆囊张力和动力变异，排空时间延长，胆囊增大，渐渐出现胆囊壁纤维化、增厚伴慢性炎细胞浸润。
(4)血管因素：由于胆囊壁血管病变可导致胆囊黏膜损害，胆囊浓缩功能减低或丧失，终致胆囊壁纤维化。
3、伴有结石的慢性萎缩性胆囊炎胆囊可正常大小或较小，甚至如拇指端大。胆囊壁增厚呈灰白色，囊腔结石可为一枚或多枚，甚或充满整个胆囊，黏膜呈细颗粒状或仍较光滑但有胆石印痕。胆囊底或体部可见憩室内含胆汁。镜下见胆囊黏膜扁平、萎缩且显著纤维化，肌层肥厚;炎细胞数少，只有少许淋巴浆细胞及巨噬细胞，也可见肉芽肿性异物巨细胞反应，巨细胞内有胆固醇结晶，胆囊壁血管可有闭塞性末梢动脉炎。瓷瓶样胆囊的胆囊癌发生率较高，有其病理意义。
4、黄色肉芽肿样胆囊炎病初时，由于急性胆囊炎和梗阻，胆汁通过溃疡面进入间质或破裂Aschoff-Rokitanky(阿孝夫-罗基坦斯基)窦，吞噬集中在炎症的部位，消化脂质形成大、圆、苍白的黄色瘤细胞，导致局限性或弥漫性破坏性炎症。肉眼见胆囊壁有黄色肿块，胆囊壁增厚，并与邻近器官粘连;胆囊可有穿孔，与胃肠道形成瘘，外观难与胆囊癌区分。
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