胰岛素是人体能量储备调节的重要激素，调节机体各种营养物质代谢，是维持身体正常代谢和生长必不可少的。胰岛素促进葡萄糖、脂肪和氨基酸的摄取、利用及贮存;胰岛素浓度的减少导致内源性能量动员，血浆葡萄糖浓度增加。
除简单的降糖作用之外，胰岛素对物质代谢的作用非常广泛，同时亦是一种潜在的抗动脉粥样硬化的激素，并能保护神经系统，具备抗炎，抗血小板聚集，改善内皮功能，调节血压、血脂等多种功能。
胰岛素的扩血管作用
胰岛素在参与调节血管内皮功能及内皮细胞的生存方面起到非常重要的作用。研究显示，胰岛素能诱导内皮细胞生成内皮型一氧化氮合酶，增加一氧化氮合成，扩张血管，对抗肾上腺素诱导的血管收缩作用;连续输注胰岛素7天可降低肥胖狗的平均动脉压;胰岛素具有改善肢体血流量的作用。同时，胰岛素可以通过降低血糖，改善血脂紊乱，以改善2型糖尿病患者的内皮细胞功能。
胰岛素的心脏保护作用
在急性心肌梗死患者中进行的研究，证实了胰岛素的心脏保护作用。将患者随机分至常规治疗组或胰岛素治疗组，两组血糖水平接近，但胰岛素治疗组血浆胰岛素水平明显升高。结果显示，胰岛素组患者很多炎症因子显著降低，起到心脏保护作用。
胰岛素抑制血小板凝集的作用
任何内皮损伤都可引起血小板聚集，进而形成血栓，导致心脑血管事件。研究发现，胰岛素可抑制血小板聚集。在胰岛紊抑制血小板聚集的试验中，与正常个体相比，胰岛素对糖尿病患者血小板聚集的抑制作用被减弱，提示糖尿病患者的血小板高度激活，需要大量胰岛素才能起到轻微抑制血小板聚集的作用。
胰岛素的抗炎症作用
炎症反应的中心环节是核转录因子对炎症基因的启动和氧化应激反应。胰岛素通过抑制核转录因子的活性、增强抗炎因子的活性以及间接途径来发挥抗炎效应，且各种途径之间存在协同作用。在胰岛素的作用下，多种炎症因子水平明显降低，抗炎因子生成与释放增加。同时胰岛素抑制超氧化离子的过度生成，减少氧化应激对机体的破坏作用。
另外，胰岛素对炎症性疾病如动脉粥样硬化具有潜在的对抗作用，可以保护心血管，从而延迟动脉粥样硬化发生，延长患者生命。糖尿病控制与并发症试验/糖尿病干预及并发症流行病学研究(DCCT/EDIC)显示，早期胰岛素治疗可降低以后冠状动脉粥样硬化的发生，即使以后血糖控制未达标，这种保护作用依然存在。
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