领导这一研究的是上海生科院营养所刘勇研究员，其1995年毕业于美国Rutgers新泽西州立大学和UMDNJ-RWJ医学院微生物与分子遗传学专业，主要研究方向是利用细胞系统和特定小鼠与果蝇模式系统，借助生物化学、遗传学和分子细胞生物学手段，研究调控体内代谢信号转导和能量平衡的分子与细胞机制等。
Fisher 免费样品申领中（有效期2010年2月20日 ）
肥胖是环境与多基因相互作用造成脂肪的过度存储以致影响健康的病理状态，是引发2型糖尿病和心血管疾病的关键高危因素。瘦素（Leptin）作为脂肪细胞分泌的激素，通过作用于下丘脑内特定神经元中的瘦素受体激活下游的信号转导通路，在能量代谢平衡中起着重要的调节作用。营养过剩导致的瘦素抵抗，即瘦素信号转导能力的衰损，是肥胖发生发展的重要病理机制之一。
在这篇文章中，研究人员发现瘦素受体介导的代谢调控通路受年龄或高能量饮食的影响，为阐明瘦素抵抗和肥胖的生理学基础提供了新的重要线索，也为阐明人为何会中年发胖或对营养过剩有不同的敏感程度提供了新的分子线索。
瘦素受体通过胞内段三个关键酪氨酸（Tyrosine，Y）位点的磷酸化激活JAK2-STAT3及ERK等通路，以此控制下游的神经内分泌功能，进而调节机体能量摄取与消耗的平衡。利用通过基因敲入手段培育出的将瘦素受体985位点的酪氨酸替换为苯丙氨酸的Y985F小鼠，刘勇研究员指导的博士研究生尤佳等研究发现，Y985F突变小鼠虽然在15周龄前微瘦，但随着年龄增长至40周后则呈现显著的食欲过剩、瘦素抵抗、肥胖和血糖升高等代谢紊乱的表型，同时伴随下丘脑中瘦素信号的负调节因子SOCS3基因表达升高。此外，Y985F小鼠对营养过剩异常敏感，在高脂饮食诱导下快速发胖。
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