卡波西水痘样疹要紧吗

 　　Kaposi水痘样疹的临床表现以皮损区突然发生脐窝状水疱，并伴以全身症状为特征。

　　在表皮内或表皮下可见水疱或脓疱，并有网状和气球状变性，疱疹性湿疹常有多核的上皮细胞，而牛痘性湿疹则无。在真皮有大量炎性细胞浸润，其中以中性粒细胞较多。由于原来有炎症性皮肤病的基础，加上病毒感染后，其炎症复杂化，故常难以发现包涵体。

　　在无或免疫力低下的人群（多数为儿童）初次感染此病毒后，在临床上表现为水痘或呈隐性感染，以后此病毒进入皮肤的感觉神经末梢，且沿着脊髓后根或三叉神经节的神经纤维向中心移动，持久地潜伏于脊髓后根神经节的神经元中。在各种诱发刺激的作用下，可使之再活动，生长繁殖，使受侵犯的神经节发炎及坏死，产生神经痛。同时，再活动的病毒可沿着周围神经纤维而移动到皮肤，在皮肤上产生带状疱疹所特有的节段性水疱疹。偶尔，病毒散布到脊髓前角细胞及运动神经根，引起肌无力或相应地区的皮肤发生麻痹。

　　激发带状疱疹的原因，目前尚未完全弄清。潜伏期间特异性抗体持续低水平，随着带状疱疹的出现，正常肌体的特异性IgG、IgM和IgA水平迅速增高；在播散型，50％病人的血清中可找到抗原抗体复合物，提示组织损伤可能由免疫复合物所引起。在细胞免疫应答方面，特异性细胞免疫抑制可能是病毒再激活和发生播散的主要原因。据报道，一般非肿瘤住院病人中，带状疱疹的发病率为0.22％，而恶性淋巴瘤的住院病人中，其发病率为9％，在白血病中为2％，在其它恶性肿瘤中为0.46％，接受大剂量放疗和化疗的骨髓移植受者带状疱疹的发病率高达50％以上，约1／3发生播散。使用细胞毒药物及接受大剂量的皮质类固醇治疗的患者，皆有增加V-Z感染的危险性，此外，带状疱疹亦可因外伤、过劳、各种感染及应用砷、锑重金属药物等而诱发。

　　其皮损的病理变化与水痘相似，惟皮肤深部毛囊的表皮细胞亦有气球状变性，而水痘无毛囊变化。与皮疹相应的神经节内亦有病变，表现为：①脊髓神经后根与后根神经节有剧烈炎性反应；②单发性周围神经炎；③脊髓后柱之单侧节段性脊髓灰白质炎；④局限性软脑膜炎。皮疹处真皮内感觉神经纤维之变性要在皮疹出现后第1～4d才逐渐明显。