与低血糖症易混淆的症状(9)

　　（九）药物性低血糖症

　　1.胰岛素：临床上应用胰岛素治疗糖尿病引起的低血糖症主要见于胰岛素依赖性糖尿病（1型）中的脆性型患者，原因有：①胰岛素剂量过大，因胰岛素依赖性糖尿病患者对外源胰岛素敏感，多用2U即可引发低血糖症。②进食碳水化合物不足或注射胰岛素后延迟进食或因故未进食者。③运动或劳累过度。④伴有肝肾功能不全时，或原伴发病如急性心肌梗死、急性感染、酮症等的恢复期，此时对胰岛素的需求减少，而胰岛素又未及时减量。⑤某些药物与胰岛素配伍应用加强了胰岛素的作用，除磺脲类和双呱类口服降糖药外还有磺胺类、水杨酸盐、双异丙肼胺、异烟肼等。⑥⑦久用胰岛素治疗后体内产生针对胰岛素的抗体，胰岛素（外源性）与抗体结合，扩大了胰岛素的“储存池”，当结合的胰岛素与抗体离解后仍发挥其降血糖的生物效应，导致低血糖症。⑦糖尿病病程较长者常并发植物神经损害，失去对低血糖反应性释放胰高糖素及肾上腺素的能力，可在无任何低血糖症状警告的情况下，反复发生低血糖昏迷或癫痫，危及生命。约 50%在午夜或早晨餐前发生，除与上述自主神经损害（未察觉低血糖症）有关外，与黎明前现象有关：即患者在黎明前维持正常血糖所需胰岛素比黎明时减少20%-30%（称此为黎明前现象）。为控制早餐前高血糖，常在睡前注射中效胰岛素，至午夜1.00-3.00（黎明前）时胰岛素量相对较高，导致午夜或早晨餐前发生低血糖症。胰岛素治疗中的Somogyi现象当作黎明现象处理，也是夜间低血糖发作的因素。

　　2.口服降糖药中磺豚类过量引起的低血糖症较常见，尤其氯磺丙豚和格列脲。老年人或伴有肝肾功能不全时不宜应用，否则常致严重顽固的低血糖症。

　　3.其他药物（见病因分类）：这些药物对糖尿病者或伴有肝肾功能不全的非糖尿病者，单独应用或与磺脲类同时应用均可引发低血糖症。可能机理有：①降低了磺晚类与血浆蛋白结合、降低其在肝脏降解或从肾脏排泄。②增强胰岛素作用。③促进胰岛B细胞释放胰岛素（如交感神经抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂）。④阿司匹林抑制前列腺素合成，后者有抑制胰岛素分泌作用。⑤普萘洛尔及其他β-受体阻滞剂可掩盖心动过速、心悸、焦虑等症状，使低血糖症不易察觉。普萘洛尔诱发的低血糖症可见于心肌梗死、胃大部切除术后、血液透析的肾衰竭患者及糖尿病伴其他心脏病者，机理可能是抑制胰高糖素释放，减少糖原异生或分解，延长或加强胰岛素作用。药物性低血糖症诊断主要依靠病史及血糖监测，排除器质性低血糖症，治疗效果观察（停用可疑药）等。