与低血糖症易混淆的症状(3)

　　2.甲状腺功能减退症 甲状腺功能减退时甲状腺激素缺乏或不足，机体代谢率低下，胃酸等消化酶缺少，患者食欲差，进食量少，肠道对糖的吸收缓慢，组织代谢所需酶系产生不足或其活性降低，致使糖原合成及分解、葡萄糖的吸收利用均发生障碍，引起低血糖状态。甲状腺功能减退时肾上腺皮质功能减低，特别在甲状腺功能减退性昏迷时皮质醇水平明显降低，致肝糖异生不足及对胰岛素敏感性增加，容易引起低血糖症。黏液性水肿昏迷伴低体温时加重糖代谢障碍;当体温低于30。C时肝糖原异生及分解减弱，葡萄测人细胞内的速率减慢，己糖激酶活性降低;当体温低于 25。C时糖的有氧氧化变为无氧酵解，致低血糖状态加重。诊断依据：①甲状腺功能减退病史及体征存在;②T3、T4地测定值低于正常，TSH水平增高;③发作时血糖《2.78mmol/L，给予葡萄糖后症状消失。

　　3.慢性肾上腺皮质功能减退（阿狄森病）伴低血糖症 本病时糖皮质激素不足，患者对胰岛素敏感，肝糖原异生不足，当在饥饿、胃肠道功能紊乱、感染或应用胰岛素时，极易发生低血糖症。本病时有明显乏力、食欲差、消瘦、皮肤黏膜色素沉着及原发病（结核、自身免疫）症状，血糖至3.67 mmol/L（60mg/dl）左右时已有明显低血糖症状。诊断依据：①低血糖症诊断明确;②阿狄森病病史及体征;③血、尿皮质醇低于正常;④血浆ACTH增高;⑤有过结核史或者自身免疫病史等。

　　4.嗜铬细胞瘤伴低血糖症 Engelman发现2例恶性嗜铬细胞瘤肝转移患者，有顽固的低血糖发作。本病时释放大量儿茶酚胺，诱发高血糖，后者又刺激胰岛素分泌过多而致低血糖症。恶性嗜铬细胞瘤伴有肝转移时，产生一种胰岛素样活性物质（NSILA），引起低血糖发作，其发作程度酷似胰岛素所致低血糖危象，病死率较高。低血糖发作与高血压发作之间无平行关系，即低血糖发作可无高血压，而高血压发作时可无低血糖。低血糖发作时的心悸、出汗。面色苍白、震颤、烦躁不安等交感神经兴奋的症状与儿茶酚胺分泌增多的症状相同，临床上可误认为是嗜铬细胞瘤危象而延误了对低血糖症的诊治。诊断依据有：①有阵发性高血压或者持续性高血压阵发性加重等病史及体征;②24h尿VMA增高;③血尿儿茶酚胺增高;④糖耐量异常或糖尿病曲线;⑤B型超声、CT等检查证实肾上腺（髓质）肿瘤或双侧增生。