为什么会患糖尿病肾病？(4)

热门文章排行榜 >>2009-12-14 09:43来源：99健康网

导语

近年来对于DN的病因及发病机制进行了大量研究，取得了较大的成就。认为遗传易感性及高血糖(环境因素)是DN发生的启动因素(即病因)，它们之间的相互作用导致DN的发生与发展。当然环境因素还有高血脂、高血压等其它因素，只不过高血糖要比它们重要得多。

　　2　肾脏局部生长因子

　　研究发现多种肾脏局部生长因子均与DN的发生、发展密切相关，如胰岛素样生长因子、血小板源生长因子及转化生长因子β(transforming growth factor-β，TGF-β)等，它们可刺激肾系膜细胞增殖、系膜外基质沉积增加。其中TGF-β1研究较多，有研究［10］显示，DM大鼠肾组织中TGF-β1表达明显增加，重要的是应用ACE抑制剂后又可明显下降。因此，认为其在DN发病中可能起着关键性作用。

　　3　内皮素(endothelin，ET)

　　ET具有强烈的收缩血管作用，其中以ET1作用最强。目前已知它可刺激肾系膜细胞增殖。实验研究［11］发现，DM大鼠肾组织中ET2及其受体表达均明显增加，而且应用ET1受体拮抗剂可防治DN。另外，体外研究显示TGF-β1可使肾小管细胞ET1表达增加。

　　4　一氧化氮(nitric oxide，NO)

　　NO具有强烈扩张血管作用，它是在NO合成酶(NO synthase，NOS)作用下由L-精氨酸作供体合成的。NOS有2种，结构型NOS及诱导型NOS(inducible NOS，iNOS)。DM大鼠早期肾组织中iNOS表达及NO含量增加，认为可能与早期的肾血流量增加有关。在DM大鼠后期的肾组织，iNOS表达无明显增加，结构型NOS表达及NO含量均明显下降［12］。有人以L-精氨酸治疗DM大鼠可预防DN的发生，而长期应用NOS抑制剂则可加速DM大鼠的肾小球病变，提示NO可防止DN的发生与发展。上述研究提示，NO可保护DM大鼠后期的肾小球病变。同时有许多研究显示肾组织NO与ATⅡ及TGF-β1之间可相互调节。

（责任编辑：实习:土著）