为什么会患糖尿病肾病？(2)
近年来对于DN的病因及发病机制进行了大量研究，取得了较大的成就。认为遗传易感性及高血糖(环境因素)是DN发生的启动因素(即病因)，它们之间的相互作用导致DN的发生与发展。当然环境因素还有高血脂、高血压等其它因素，只不过高血糖要比它们重要得多。
2 易感基因
已经有许多作者在寻找DN的易感基因，而且亦发现了几个可能的候选基因，但尚未得出一致的结论。
寻找DN易感基因在1-DM研究得较多，多数研究［6］均证明血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱtype-1 receptor，AT1R)的基因多态性(或突变)频率在DN患者要显著高于无合并DN的患者，认为它可能发挥主要基因效应。至于血管紧张素原(angiotensinogen，AGT)基因及血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)基因多态性(或突变)与DN的关系尚未得出一致的结论。在研究主要基因效应及微小基因效应方面，传播不平衡实验(transmission disequilibrium test,TDT)较病例对照研究具有很高的特异性。有人［7］利用TDT方法来研究AGT及ACE基因多态性(或突变)与DN的关系，发现它们与DN有关，认为可能发挥微小基因效应。在2-DM，对一个大型的Pima印地安人家族研究发现［8］，AT1R基因多态性(或突变)频率在DN患者要显著高于无合并DN的患者，认为它可能发挥主要基因效应；但是在其它人群研究没有发现一致的结果。另外，对AGT、ACE、激肽及心房利钠肽醛糖还原酶等基因多态性(或突变)频率与DN的研究亦未得出一致的结论。由于2-DM并发DN患者的父母不少已不在人世，因此利用TDT进行家族研究较困难，故亦不能确定这些基因是否是发挥微小基因效应。
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