早产儿脑瘫表现及合并症(2)

　　【代谢】

　　（一）体温调节

　　低温调节功能差不能稳定地维持正常体温。体温中枢发育不成熟为主要原因。由于基础代谢低，肌肉活动少，而使分解代谢降低，糖原、皮下脂肪少，体表面积相对大，使散热机会增加。此外，早产儿缺乏寒冷发抖反应，汗腺发育不全。上述因素使早产儿易随环境温度的高低而改变其体温。且常因寒冷而导致寒冷损伤综合征和硬肿症的发生。极低出生体重儿体温调节对中性环境温度要求较高，通常需37℃～38℃，如此可维持其正常肛温37℃，否则易体温过低，并因其汗腺功能发育不完善，环境温度过高又易发热。

　　（二）水代谢

　　因其体表面积相对大，不显性失水丢失量较大，易发生水电解质平衡失调。不同体重的极低出生体重儿不显性失水量也不同。

　　早产儿细胞外液是增高的，出生第一周时可发生高钠血症，此乃尿钠排出低之故。血清镁在出生头5天内较正常新生儿为低，以后与正常儿一样逐步上升。早产儿和小于胎龄儿出生头数日偶可遇到血钙总量＜3。5mmol/L（7mg/d1），症状与围产期缺氧、低血糖等混合在一起，难以分辨。

　　（三）糖代谢

　　其糖耐量低，尤以感染时更低。生后第l天耐受糖低于8g/（kg·d），生后第7d才增至10～12g/（kg·d），远低于足月儿〔20～30g/（kg·d）〕。当糖摄入过多，血糖值＞6。94mmol/L（125mg/d1）而发生高血糖，可出现尿糖，并可引起呼吸暂停和大脑抑制。因此，控制极低出生体重儿碳水化合物的过多或过快摄人尤为重要。小于胎龄儿对静脉补充葡萄糖的耐受程度较同体重的早产儿为佳，但较同胎龄的足月儿为差，出生体重越低的小于胎龄儿，其耐糖能力越差。早产儿和小于胎龄儿如果无并发症，则随着出生日龄的增加，其耐糖能力在l周左右可明显提高。

　　早产儿和小于胎龄儿除肝糖原贮量低外，糖原异生作用也差，此为早产儿和小于胎龄儿容易发生低血糖的综合原因。早产儿和小于胎龄儿出生头3h内空腹血糖值为2。2～2。6mmol/ L（39～47mg/d1），若不及时喂养或静脉补充葡萄糖，在2～36h可降到1。6～0。6mmol/L（30～10mg/d1），产生有症状或无症状性低血糖，若不及时治疗，可致死或造成神经系统后遗症。早产小于胎龄儿并发缺氧或低体温、低血糖的发生率最高。

　　糖尿病孕妇血糖升高，胎儿血糖亦随之升高，因此胎儿胰岛必须分泌较多胰岛素，才能降低血糖使之正常，血胰岛素和血糖都增高后促使肝脏的糖原合成、脂肪合成和蛋白质合成都增加，髓外造血功能也增加。病理上胰腺中的胰岛增生，β细胞增多，体内各脏器（除脑外）都比较大。新生儿出生后从孕母的葡萄糖来源突然减少，而此时血中胰岛素仍高，易发生低血糖和酸中毒。