上腹呕吐可致糖尿病酮症酸中毒(2)

　　2. 诊断

　　典型的DKA诊断比较容易，初发DKA，早期症状无特征性，常常出现消化系统、神经系统的临床表现，容易导致误诊、漏诊。正如本例患者一样，的确有部分DKA以腹痛为首发症状，国内报道约5.4%～6.7%，国外报道22%左右。DKA造成消化道症状的发病机理可能与细胞内钾离子和镁离子丢失有关，还有低钠血症和高酮血症，这些因素可导致胃肠道平滑肌舒缩障碍，引起胃肠麻痹。由于以腹痛为首发表现的DKA大部分无糖尿病史，在临床上易被误诊为急腹症，特别是急性胰腺炎、急性胃炎和阑尾炎。另外，约79%DKA有不同程度的淀粉酶升高，更易被误诊为胰腺炎。除此之外，10%～15%的DKA又可以合并急性胰腺炎，常常使DKA的病情更为复杂。有作者对4例酮症酸中毒并发急性胰腺炎病例的随访发现这些患者在10～15天后常有胰腺囊肿的形成，这可能是区别于DKA合并高胰酶性腹痛的一个特点。

　　DKA的代谢异常对脑细胞的损伤尤为突出，目前发现DKA经常与高渗血症（HHS）并存，约65%的DKA-HHS伴有意识障碍。DKA早期常有头晕、头痛、嗜睡、烦躁、乏力等神经系统症状，后期可出现神志障碍，容易被误诊为脑血管意外或脑炎。最近国内报道了首例以持续癫痫发作为首发的DKA，在酮症酸中毒纠正后，癫痫发作获得控制。

　　此外，灵敏快速的实验室检测指标对DKA诊断和治疗有重要指导意义。DKA最关键的三个实验室诊断指标分别为血糖、酮体和酸中毒，其中酮体的测定尤为重要。尿酮体的主要成分是乙酰乙酸，DKA时？-羟丁酸/乙酰乙酸比值从1.0升至5.0。？-羟丁酸是酮体中酸性最强的成分，当酸中毒纠正后，？-羟丁酸被氧化成乙酰乙酸，所以测定乙酰乙酸不能很好地反映治疗效果。近年来血？-羟丁酸的测定被证明精确度和可*性均很好，对DKA的诊断和监测都优于尿乙酰乙酸的测定。

　　3. 治疗

　　DKA一旦确诊，需立即进行抢救。主要的治疗措施有补液、小剂量胰岛素持续静滴、纠正电解质和酸碱失衡以及病因治疗。1.迅速补液，纠正脱水是抢救DKA的重要措施。DKA丢失的体液部分来自细胞内液，特别是在早期细胞内液丢失的比例更大。补充细胞内液需要游离水，生理盐水不能提供游离水，消化道内补液可提供足够的游离水。因此对于DKA进行静脉及消化道双重补液方式，可以迅速纠正脱水状态，但对于有呕吐、明显胃肠胀气和消化道出血者不宜进行胃肠道补液。2.小剂量胰岛素持续静滴。胰岛素不仅能抑制非酯化脂肪酸的释放，还能抑制非酯化脂肪酸在肝内转换成酮体，增加葡萄糖的利用。小剂量持续静滴可以保持恒定有效的血清胰岛素水平，使血糖和血酮稳定下降，避免引起脑水肿、低血糖和低血钾等。胰岛素一律选用短效胰岛素，通常为0.1u/小时/Kg体重。胰岛素泵（CSII）的应用使DKA的治疗成功率有了更大的提高，CSII能使病情平稳，最适应于DKA的抢救，并可避免严重的血糖波动，使严重高血糖控制在安全的范围内，也防止了“黎明现象”等并发症的发生。此外，CSII治疗还可用于儿童糖尿病合并生长迟滞，妊娠糖尿病和高渗性非酮症性昏迷的治疗。3.及早补钾：DKA患者体内总钾量明显减少，平均总失钾3～5mmol/L/kg。DKA初期血钾因为脱水、酸中毒可以升高，此时血钾水平不能真实地反映体内钾的情况。经过补液和胰岛素治疗后血钾水平会下降，因此应该预防性补钾，尽可能使钾维持在正常水平，至少应》3.5mmol/L。最近有人认为奥曲肽在DKA中的使用有助于降低血糖、血酮，缓解酸中毒。

（责任编辑：路加）