上腹呕吐可致糖尿病酮症酸中毒

　　患者，男性，18岁，因上腹痛、多饮伴体重下降2周，加重伴呕吐、烦躁2天入院。患者2周前无诱因出现上腹烧灼样疼痛，伴有反酸、乏力，同时有多饮、多尿和体重下降。外院消化科就诊，胃镜检查示胃小弯处溃疡，给予信法丁、果胶泌和吗丁林等药物治疗无好转，症状呈加重的趋势。2天前出现失眠、烦躁、淡漠，转诊去同一家医院神经内科，给予舒乐安定1mg、阿米替林25mg等对症治疗，症状无改善，并于次日清晨出现意识模糊伴恶心、呕吐。既往体健，家族中无特殊遗传疾病史。

　　入院后查体：体温：37.0℃，脉搏：96次/分，呼吸：30次/分，血压120/70 mm Hg。发育正常，营养差，烦躁、意识模糊，面色潮红，呼吸急促，被动体位，查体不配合。全身皮肤弹性可，无黄染，浅表淋巴结未扪及。双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。甲状腺不大。双肺呼吸音粗，余心肺检查未见明显异常。腹软，肝脾未触及，双肾区无叩击痛，双下肢无水肿。

　　实验室检查：血钾5.9mmol/L，血钠154mmol/L，血氯107mmol/L，二氧化碳12.0mmol/L，血糖30.9mmol/L，尿素氮19.8mmol/L。血常规：Hb 161g/L，WBC 23.3×109/L，N 0.85，HCT 51%。尿常规：PRO 25mg/dl，GLU 1000mg/dl，KET 150mg/dl。血气分析：PO2 133.6mmHg，PCO2 13.2mmHg，PH 7.220，BE -19.5mmol/L，cHCO3 5.3mmol/L。胸部X线检查未见明显异常。

　　患者表现为上腹痛伴多饮、消瘦，根据胃镜检查结果给予相应的治疗后症状无改善，病情进行性加重，并出现神志改变，在仅仅仍是给予对症治疗后病情无缓解时，急查生化后才发现血糖显著升高和尿酮体阳性，明确了糖尿病酮症酸中毒的诊断。经积极补液和小剂量胰岛素持续静滴，2天后酮症酸中毒得到纠正，之后改为胰岛素皮下注射，血糖控制理想出院。

　　1. 病因及发病机制

　　糖尿病酮症酸中毒（DKA）的发病机制较为复杂，目前认为主要有激素异常和代谢紊乱两方面的原因。DKA的发生是双激素异常所引起的，即胰岛素水平降低和拮抗激素（胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇等）水平升高。近年来还发现体内的TNFα、IL-6、IL-8等炎症因子和游离脂肪酸（FFA）、PAI-1水平也参与了酮症酸中毒的发病。这些激素的异常导致碳水化合物、蛋白和脂肪代谢发生一系列的改变而引起高血糖、酮血症、酸中毒、脱水和电解质代谢紊乱，使脑细胞功能障碍，严重时可出现多脏器功能衰竭。最近还发现FOXA2可以调节肝脏对脂肪和葡萄糖的代谢，在饥饿或者胰岛素减少的情况下，FOXA2被激活，促进脂肪氧化和酮体的生成，这也可能是1型糖尿病发生酮症酸中毒的原因之一。