何大一：我感到成功的希望(3)

　　情况不甚明朗

　　直到2007年早些时候，何大一才得以洞察到一些可能的答案。休斯顿Tanox生物科技公司开发的一种药物令何大一非常感兴趣，他对Tanox很熟悉，该公司的一位创始人就是他的朋友，同时他也是公司科学咨询委员会的成员之一，因此如果公司的科学家们觉得有点眉目时，何大一亦认为值得一试。

　　他飞到休斯顿，听了一场简要汇报，内容即这种被称为“ibalizumab”的新药物，它是一种似乎能阻止艾滋病毒进入健康细胞的抗体。经过对大约200名艾滋病患者的前期试验，这种药物表现出一定的效果，但Tanox担心病毒会产生药物抗性。在艾滋病晚期病人身上，该药物几乎能清除血液中90%的病毒，但没有人知道这种抑制效果会持续多久。Tanox公司的高层希望听取何大一的意见，到底这种药物值不值得进一步研究。

　　效果听起来不错，但何大一看到的并不仅仅是抗艾滋药物大军中又多了一员。艾滋病毒感染过程分为多步进行，而每一种抗逆转录药物只能对其中的一步起到阻遏作用。CD4细胞是免疫系统的关键组分，Ibalizumab可以对病毒与健康CD4细胞的关键结合点起作用，它的这种介入效果可以防止病毒感染。如果Ibalizumab能有效打击被感染病人体内的艾滋病毒，那么它也许可以用来从源头上预防艾滋病；换句话说，Ibalizumab可能成为一种全新的疫苗，传统上我们需要搞清楚到底要利用免疫系统的哪一部分来打击艾滋病毒，Ibalizumab则绕过了这个传统。

　　何大一等不及报告结束就打电话回实验室，让研究员们马上查阅关于Ibalizumab的相关文献，黄耀星（音译）接到了这个电话，他说：“何博士激动万分”，何大一马上从别的项目组调过来两个研究员参与研究Ibalizumab，黄耀星是其中之一。苦等了近三年以后，这个好消息让大家的研究热情又重新高涨，ADARC在下东区的这两层小楼一片欢欣鼓舞。

　　现在ADARC的科学家们全身心投入了一项工作：彻底弄清楚ibalizumab的作用机制以及如何去控制这种机制。CD4细胞有点像是免疫上的前哨站点，具有识别从普通的流感病毒到艾滋病毒等各种病原体片段的能力，并为它们打上标记以便其他细胞进行打击。艾滋病毒一旦结合上CD4细胞，就可以通过一系列复杂步骤得以进入细胞内；如果Ibalizumab事先结合上CD4细胞，就能起到免疫陷阱的作用，通过这种作用来阻断艾滋病毒进入细胞。具体说来，Ibalizumab能够与CD4细胞受体结合，使得病毒无法完成必须的弯曲过程，这样它就进入不了细胞内部，无法接管细胞的遗传工厂来生产更多的病毒。