肺气肿有什么治疗方法?

氧气疗法

慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的基本病理环节是小气道阻塞，达到一定程度时即引起缺氧，往往伴有二氧化碳潴留，可造成Ⅱ型呼吸衰竭。 Ⅰ型呼吸衰竭为单纯缺氧所致，慢性支气管炎、肺气肿早期可出现Ⅰ型呼吸衰竭，但晚期尤其合并肺心病后即少见。气道阻塞后造成肺通气不足，进而出现低氧血症，使动脉血氧分压（PaO2），动脉血氧饱和度（SaO2）以及动脉血氧含量（CaO2）下降，然后造成组织缺氧。正常情况下，从大气到气压、肺泡、动脉血、组织之间存在氧降剃度，到线粒体水平需有6. 67kpa（50mmhg）的氧分压才能维持正常代谢，一般而言，较严重的低氧血症，PaO2<6.67kpa（50mmgh）就可导致组织缺氧。另外慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者常存在心功能不全，血液成分及酸碱状态改变，影响血氧运输以及氧与血红蛋白的结合和释放，都可最终导致组织缺氧，而影响机体正常的生理功能或危及生命，故对慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者及时进行正确的氧疗，实为重要的治疗措施。

祛痰及雾化吸入治疗

慢性支气管炎、肺气肿患者，支气管黏液腺增生、肥大、分泌亢进、痰量较多。合并感染后渗出增加，痰液进一步增多，往往比较粘稠，难以或无力咳出，加重气道阻塞和感染。故祛痰治疗是一重要方面，口服祛痰药是最常用方法，雾化吸入除祛痰外，尚有良好的气道湿化、给药及消炎作用。

气管扩张剂治疗

慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者，由于受多种外界因素的不良刺激，以及体内生理过程的紊乱，支气管存在炎症以及痉挛。因而患者感喘息、呼吸困难、出现紫绀，此时体验可闻及双肺多少不等的干湿罗音、哮鸣音。肺功能检查可发现实践肺活量下降，说明存在气道阻力增高，引起通气障碍，次为后来的缺氧、二氧化碳潴留的直接原因，也是造成肺小动脉痉挛，肺动脉高压，右室增大及肺心病的基础。为了缓解临床症状，纠正气道痉挛，阻断以后的血气及心血管方面的继发病变，及时正确地使用支气管扩张剂是治疗的重要方面。

支气管扩张剂品种繁多，发展较快，有些副作用大而疗效不够明显的药物，如麻黄素、异丙肾上腺素等已渐少用。近年来临床使用较多的为茶碱类、抗胆碱类、β2 受体兴奋剂类、肾上腺皮质激素类，效果均较好。如能适当掌握，一定副作用不大。

血管扩张剂治疗

慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者，由于长期缺氧，导致肺小动脉收缩，阻力增高。急性发作时收缩加剧，产生肺动脉高压，右心衰竭。此时可给强心利尿剂治疗，但缺氧的心脏对强心剂比较敏感，易致中毒，利尿剂可引起电解质紊乱，故应用受到一些限制。临床还可能给予血管扩张剂治疗，常收到较好疗效。

血管扩张剂可扩张肺小动脉，减低肺动脉压，使肺血流阻力下降。也可使周围静脉扩张，容量增加。因而减轻心脏前后负荷，降低耗氧量。酚妥拉明和心痛定还有舒张支气管的作用，可降低气道阻力，改善通气，提高动脉血氧分压，降低动脉血二氧化碳分压，降低动脉血二氧化碳分压，使病情趋于好转。

呼吸兴奋剂治疗

慢支、肺气肿、肺心病晚期，可发生呼吸衰竭，产生严重的缺氧及二氧化碳潴留，可出现神经系统包括意识方面的症状，此时呼吸中枢也处于抑制状态，称为肺性脑病，往往预后欠佳。治疗的根本所在使提高通气量，增加氧的吸入和二氧化碳的排出，因此可使用呼吸兴奋剂治疗，以兴奋呼吸中枢或外围化学感受器，增加呼吸驱动力，使潮气量及呼吸频率增加，通气量增加，达到缓解缺氧及二氧化碳潴留的目的。这些患者存在呼吸中枢麻痹，也有气道阻力增加，使用呼吸兴奋剂后虽通气量有所增加，但呼吸肌需额外作功克服过大的气道阻力，耗氧量也明显增加，缺氧及二氧化碳潴留不一定能得到缓解。因此用药前需先给支气管扩张剂治疗，尽量减少气道阻力。用药后需观察患者神志、呼吸、紫绀、睫毛反射、血气分析等项指标，有所改善者可继续用药，如无效可以停用。呼吸兴奋剂的清醒作用对患者有利，此时可鼓励患者咳嗽，以促进排痰，保持呼吸道通畅，节约呼吸肌作功。

机械通气治疗

机械通气的原理与适应症

人体的呼吸运动是呼吸肌节律性收缩的结果，致使大气压与肺泡压产生交替性的正负压差，当大气压大于肺泡压时，空气吸入肺泡，反之肺泡气呼出只大气中，在病理情况下，人体的自主呼吸微弱或消失时，肺泡通气量下降或消失，最终产生呼吸衰竭而危及生命，机械通气是用人工的方法，通过一定的装置，作用与人体或气道，使之产生大气压与肺泡压差的周期性变化，进而产生呼吸过程，是肺的通气及换气功能得以维持，保证机体生存的基本需要，以争取时间使原发病的到有效治疗后恢复自主呼吸。