糖尿病肾病到底是怎么发生的(2)
近些年，“肾脏纤维化”理论成为专家研究肾脏病过程中炙手可热的理论依据和航标。这表明肾脏病的研究已经进入到了一个全新的细胞学领域。
下面就由石家庄肾病医院的徐庆萱院长、专家为我们分析研究成果，共同探讨糖尿病肾病肾小管间质纤维化发展与阻断过程。
糖尿病肾病是糖尿病主要的慢性并发症之一，也是肾衰竭的主要原因之一。过去的研究认为糖尿病肾病的病变主要是肾小球纤维化硬化所致。然随着近期石家庄肾病医院的大量研究结合临床病治疗，已证实糖尿病肾损伤同时也发生在肾小管。研究证实在各种继发性及原发性肾小球疾病中，肾小管间质病变程度是反映肾功能下降严重程度和判断预后最重要的指标。
近年来大量的实验证明，细胞因子和糖尿病肾病的病理变化及临床表现密切相关。在高糖、蛋白尿、肾脏毛细血管慢性缺血、缺氧等因素的作用下肾组织中的一些细胞因子异常表达从而加重其病理损害。其中肾小管间质成纤维细胞的表型转化尤为激烈。
糖尿病肾病的病理特点主要表现为早期肾脏肥大，肾小球和肾小管基底膜的增厚，随着病程进展，可逐渐发展为肾小球细胞外基质进行性积聚，肾小管间质纤维化，而最终发展为不可逆性肾组织结构毁损（瘢痕形成）。正常的肾小管上皮细胞具有旺盛的代谢活性和潜在的增殖能力，并能分泌多种细胞因子。糖尿病患者在尿糖、蛋白尿和慢性缺氧等因素的作用下，其肾小管上皮细胞极易发生结构和功能损伤。因肾小管上皮细胞与尿液直接接触，尿液中的蛋白、细胞因子等有害物质可直接引起肾小管上皮细胞损伤及表型转化，并释放多种炎症因子和生长因子，促使肾小管-间质成纤维化细胞也发生表型转化，合成、释放大量的细胞外基质（ECM），无法有效降解，从而导致了肾小管间质纤维化！
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