低血糖的诱因是什么

　　　　低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，病因低血糖症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志。凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为低血糖症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的低血糖症分为：①空腹（禁食性）低血糖症;②餐后（反应性）低血糖症;③药物（诱导性）低血糖症。

　　1.空腹（禁食性）低血糖症

　　（1）内分泌代谢性低血糖：

　　①胰岛素或胰岛素样因子过剩：器质性胰岛素分泌增多：

　　A.胰岛素瘤，腺瘤，微腺瘤、癌，异位胰岛素瘤;B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;D.胰管细胞新生胰岛。

　　相对性胰岛素增多：A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和（或）非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和（或）食量骤减。

　　非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症：A.癌性低血糖症，诸如：肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝细胞癌、胆管细胞癌、盲肠癌、结肠癌、肾上腺皮质癌、类癌等;B.瘤性低血糖症，诸如：间质细胞瘤、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、网状细胞肉瘤、梭形细胞纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、间质瘤、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、高恶神经节旁瘤等。

　　②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。

　　（2）糖类摄入不足：

　　①进食量过低、吸收合成障碍。

　　②长期饥饿或过度控制饮食。

　　③小肠吸收不良、长期腹泻。

　　④热量丢失过多。如：妊娠早期、哺乳期;剧烈活动、长期发热;反复透析。

　　（3）肝脏疾病性低血糖症：

　　①肝实质细胞广泛受损。

　　②肝酶系糖代谢障碍。

　　③肝糖原消耗过度。

　　2.餐后（反应性）低血糖症

　　（1）1型糖尿病早期。

　　（2）胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症。

　　（3）胃肠功能异常综合征。

　　（4）儿童、婴幼儿特发性低血糖症（含先天性代谢紊乱）。

　　（5）特发性（即原因不明性）功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。

　　3.药物（诱导性）低血糖症

　　（1）降血糖药诱导性低血糖症：

　　①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲（优降糖）较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。

　　（2）非降血糖类药诱导性低血糖症：常见有柳酸盐类、抗组胺类、保泰松、乙酰氨基酚、四环素类、异烟肼、酚妥拉明、利舍平、甲巯咪唑、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。

　　4.无症状性低血糖症

　　（二）发病机制

　　低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒。1973年，Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L（120mg/dl）减少至1.18mmol/L（21mg/dl），昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L（18mg/dl）。

　　.小编提醒：在保持禁食状态中的正常血糖水平，主要依赖以下3个因素：　(1)基础激素水平环境，如胰高糖素、生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少。　(2)完整的糖原分解和糖异生过程。　(3)肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少。但严重的防御损伤将导致严重延长低血糖症。

（责任编辑：实习张彩霞）