天疱疮的发病原因
天疱疮可以说是一种慢性、复发性、严重性表皮内疱性皮肤病，虽然天疱疮是一种很严重的皮肤病，但是天疱疮并不具有传染性，几所这样大家也不愿意自己患上天疱疮，想要治好天疱疮，首先就要了解它的病因，这样才能够做好防治工作，接下来小编就为大家来详细的介绍下天疱疮是由什么原因造成的？
天疱疮是怎样得的
免疫荧光发现抗角质形成细胞表面的IgG自身抗体（天疱疮抗体）是天疱疮的重要标志，直接免疫荧光发现病人的表皮中有抗细胞表面抗体，间接免疫荧光发现血清有抗表皮细胞表面IgG抗体。
天疱疮和落叶性天疱疮有相似的直接免疫荧光和间接免疫荧光表现，两种疾病在免疫荧光上很难鉴别，间接免疫荧光底物对检查结果有很大影响，一般检测落叶性天疱疮用豚鼠食管，而猴子食管对寻常性天疱疮抗体更为敏感，在循环天疱疮抗体滴度和疾病严重性之间有相关性，即滴度越高，说明病情愈重，这种相关性有统计学显著性差异，尽管如此，有部分患者并不完全符合这一规律，因此，在这类病人的治疗中，疾病严重性比天疱疮抗体滴度更为重要。
天疱疮抗原是一种桥粒分子的复合物，免疫电镜研究证明天疱疮抗原位于桥粒连接部位的角质形成细胞表面，在分子水平免疫沉淀和免疫凝集实验表明落叶性天疱疮抗原为分子量100kDa糖蛋白，寻常性天疱疮抗原为分子量130kDa糖蛋白，它们分别是寻常性天疱疮和落叶性天疱疮的致病原因。
将天疱疮病人血清被动转移到实验动物可产生棘层松解，实验证明将天疱疮抗体IgG加入体外培养的人皮肤中可导致棘层松解，这种抗体介导的棘层松解不需要补体和炎症细胞的参与，以上证据表明，天疱疮抗体具有致病作用，但是抗体与角质形成细胞表面结合如何引起棘层松解的过程并未完全清楚，一种观点认为抗体结合后干扰了桥粒的连接作用，另一种观点认为抗体与角质形成细胞结合，引起蛋白酶的释放，从而导致表皮细胞间连接破坏，棘层松解和水疱形成。
天疱疮多发于中年人，临床上一般可分为寻常型、增殖型、落叶型、红斑型四个类型。天疱疮的病因目前尚未阐明，当前的多数学者认为天疱疮可能是一种自身免疫性疾病。
天疱疮是怎么引起的
天疱疮的病因不明，目前对自身免疫病因的研究较多，认为天疱疮与病毒感染、紫外线照射、某些药物（如青霉胺等）的刺激，使棘细胞层间的粘合物质成为自身抗原而诱发自身免疫反应有关。
目前多数学者认为可能是一种自身免疫性疾病，因为用间接免疫荧光检查，发现患者血清中有抗表皮棘细胞间物质的特异抗体（又称天疱疮抗体），主要是IgG，血清中天疱疮抗体滴度与疾病的严重程度相平行。天疱疮抗体的反应部位病理组织学上是天疱疮的发病部位（棘解离发生的部位）。本抗体作用在表皮细胞间的结合部。
天疱疮是一种慢性、复发性、严重的表皮内棘刺松解性大疱性皮肤病。患者体内存在针对Ca［sup］2+［/sup］依赖的细胞间粘连分子——钙粘蛋白的抗体，因此，在正常皮肤或黏膜上出现松弛性水疱，尼氏征阳性。那么你知道什么人容易得天疱疮吗？
什么人容易得天疱疮
天疱疮是一类慢性大疱性的皮肤病，特征为薄壁、易于破裂的大疱。天疱疮好发于30-50岁，无明显性别差异，人口发病率在万分之四左右，且呈上升趋势。
天疱疮是处于一种结缔组织病，这种东西并不好治疗，所以经常会出现治不了的情况。
天疱疮如何治疗
天疱疮多是由于免疫功能低下或者缺陷引起的慢性、反复性的皮肤病，治疗上主要以激素或者免疫抑制剂治疗为主
天疱疮是一种非常严重的疾病，不仅会给患病期的患者带来很多痛苦，严重的甚至会危及生命。那为什么会经常长天疱疮？
为什么会经常长天疱疮
天疱疮是一种自身免疫性疾病。在各型天疱疮患者血循环中均存在有抗角朊细胞间物质抗体，而且抗体滴度与病情轻重平行。在表皮器官培养中加入天疱疮患者血清，48一72小时后可在基底细胞上部出现棘刺松解现象。棘刺松解的发生可能与抗原抗体结合后产生的蛋白酶有关，已证实天疱疮抗体与角朊细胞结合后，可使表皮细胞释放纤维蛋白溶酶原激活物，后者使纤维蛋白酶系统激活而导致棘刺松解。天疱疮抗原存在于角朊细胞的连接蛋自桥粒，为糖蛋白，寻常性天疱疮的抗原分子量为210000u（道尔顿）;红斑性天疱疮抗原为桥粒芯糖蛋白，分子量为160000u。
