应激性溃疡的形成

　　近年来的医学研究认为，由于各种应激因素作用于中枢神经和胃肠道，通过神经、内分泌系统与消化系统相互作用，产生胃粘膜病变，主要表现为胃粘膜保护因子和攻击因子的平衡失调，导致应激性溃疡形成。

　　1.胃酸分泌增加

　　应激状态时胃酸分泌增加。动物实验和临床观察均证实颅脑损伤和烧伤后胃液中氢离子浓度增加，应用抗酸剂及抑酸剂可预防和治疗应激性溃疡。胃酸增加可与神经中枢和下视丘损伤引起的神经内分泌失调、血清胃泌素增高、颅内高压刺激迷走神经兴奋通过壁细胞和G细胞释放胃泌素产生大量胃酸有关。

　　2.胃粘膜屏障破坏

　　有些病人在低胃酸状态下也可发生应激性溃疡，因此胃粘膜屏障的破坏是形成应激性溃疡的又一重要机制。导致胃粘膜屏障破坏的因素主要有以下方面：

　　（1）胃粘膜血流改变：应激状态时，交感一肾上腺系统兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使胃粘膜血管痉挛，并可使粘膜下层动静脉短路，流经粘膜表面的血液减少。胃粘膜缺血可造成粘膜坏死，粘膜损害程度与缺血程度有很大关系。

　　（2）粘液与碳酸氢盐减少：应激状态时，交感神经兴奋，胃运动减弱，幽门功能紊乱，胆汁反流入胃。胆盐有抑制碳酸氢盐分泌作用，并能溶解胃粘液，还间接抑制粘液合成。

　　（3）前列腺素水平降低：前列腺素对胃粘膜有保护作用，“可刺激表层细胞腺苦环化酶受体而使环磷酸腺昔（cAMP）升高，促进胃粘液和碳酸氢盐的分泌，还能增加胃粘膜血流量，抑制胃酸分泌及促进上皮细胞更新。应激状态时，可导致前列腺素水平下降。

　　（4）超氧离子的作用：应激状态时机体可产生大量超氧离子，其可使细胞完整性受到破坏，核酸合成减少，上皮细胞更新速率减慢，某些流基的活性减低，损伤胃粘膜。

　　（5）胃粘膜上皮细胞更新减慢：应激因素可通过多种途径使胃粘膜上皮细胞增生减慢，削弱粘膜的屏障作用。

（责任编辑：路加）