引起创伤性休克的原因是什么？

　  （一）发病原因

　　创伤性休克的常见病因分为四类：①交通事故伤，约占总数的65%;②机器损伤，约占总数的12%;③坠落伤，约占12%;④其他伤，约占11%。造成以上四类创伤的主要因素为“暴力”。从动力学角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用。

　　（二）发病机制

　　休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。

　　1.休克时的血流动力学变化 正常机体血压的维持，有赖于2个基本因素，即心输出量和外周血管阻力的稳定。其和血压的关系为：

　　血压=心输出量×外周阻力

　　休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了叙述的方便，通常将其分为3个阶段。

　　（1）休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后（如大出血），心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期（微循环收缩期）。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。

　　（2）休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解。丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，血管短路打开，毛细血管网可全部开放。但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。进入休克中期亦即微循环扩张期。

　　（3）失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙。血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血（DIC），进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。

　　创伤性休克时，血流动力学改变，亦可能有体液因子参与。

　　体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用。其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍;并可与儿茶酚胺、血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少，使肠壁屏障功能丧失，肠腔内毒素进入血液。此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。

　　前列腺素类物质中，除前列腺素体系（PGs）外，血栓素（ TXA2）和前列腺环素（PGI2）也有重要作用，TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步聚集导致血栓形成。PGI2的作用与 TXA2相反，可以扩张血管和抑制血小板凝聚。休克时TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形成。

　　休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子（MDF）。后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高。

　　休克刺激可使腺垂体大量释放β-内啡呔，从而引起血压下降和心率减慢。另外，自由基增多（如氧自由基和羟自由基等）可引起脂质过氧化，使血管内皮受损伤，血管通透性增加。

　　2.休克时组织代谢变化

　　（1）细胞代谢障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平。现已知道休克时体内实质细胞和血细胞代谢发生变化，可产生一系列血管活性物质，并使血液流变学发生改变，从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。

　　细胞产能减少，是休克时细胞代谢的基本改变。现已提出休克细胞的概念。由于缺氧，葡萄糖酵解增加。代谢产物通过无氧酵解，转变为乳酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜（细胞内线粒体和溶酶体膜等）不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使细胞膜钠-钾泵作用失效，细胞膜功能障碍，形成休克细胞。细胞外液中的Na 和水进入细胞内，造成细胞肿胀。细胞内K 外移，使血K 升高，引起心肌损害，又可成为反馈因素，使休克加重。细胞膜损害，还可使细胞外液中的Ca2 进入细胞内，细胞内Ca2 升高，可抑制线粒体膜，使ATP的利用更加受阻，形成恶性循环。细胞损害继续加重，最终导致细胞死亡。

　　细胞功能障碍的同时，亚细胞膜也同样受到损害，线粒体膜肿胀变形，线粒体能量产生率下降，高尔基体和内胞浆网状结构膜也受到损害，影响蛋白质的合成。溶酶体膜破裂后，可释放出大量溶酶体酶，从而激活多种激肽，导致更多细胞死亡，形成恶性循环。

　　（2）酸碱平衡紊乱：由于缺氧，休克时糖酵解增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他有机酸性产物的堆积，从而发生代谢性酸中毒。酸中毒首先发生于细胞内，继而至细胞外液中，动脉血中出现代谢性酸中毒时，说明休克已进入晚期。

　　休克末期由于肺微循环的严重损害，气体交换障碍，O2不能进入体内，CO2不能排出，血中CO2分压（PaCO2）升高，发生代谢性酸中毒，同时使HCO3-下降、血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的复合性酸中毒，治疗效果极差。

　　3.休克时机体免疫功能的变化 在休克初期机体免疫系统具有防止休克恶化的作用，但当休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害物质的作用，导致暂时性免疫抑制，表现为免疫球蛋白和补体量减少，巨噬细胞和细胞内氧化过程不同程度的抑制。中性粒细胞趋化性降低，淋巴细胞及各种抗原反应低下。当G-细胞死亡或破裂时，释放出具有抗原性的内毒素，并形成免疫复合物，沉淀于肾、肝、肺、心等脏器内皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微结构改变，影响细胞内氧化，使ATP形成减少;也可使溶酶体破裂，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。

　　4.休克时各种脏器的改变 休克时可以造成心血管、肾、肺、肝、脑、胃肠道等多种脏器代谢和免疫防御功能衰竭，它们可以同时或先后发生，给休克救治带来很大困难。其发生机制主要是低灌流造成的诸脏器微循环衰竭、缺氧和内毒素，死亡率很高。

　　（1）肾脏：休克时最易受影响的主要器官之一。休克早期即可由于循环血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，出现肾前性少尿。如休克持续时间长，肾皮质血流锐减而造成损伤，肾小管坏死，出现急性肾衰竭。此外肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性阻塞。毒素物质损害肾小管上皮细胞，也可促成急性肾衰竭。

　　（2）肺脏：肺微循环功能障碍，肺内动、静脉短路的大量开放，造成大量动静脉血掺杂、缺氧，可使肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张，使通气和血液灌注比例失调。低氧血症持续性加重及呼吸困难，并可进而发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS），休克时的肺部表现亦称休克肺。

　　（3）心脏：休克晚期，心脏可由于低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。

　　（4）肝脏：休克时，肝脏血流量明显减少，肝脏低灌注可导致肝细胞坏死，空泡变性，线粒体肿胀，Kupffer细胞损害，解毒能力降低，导致防疫功能削弱。临床上可出现高胆红素血症和转氨酶升高，严重时出现肝功能衰竭和肝性脑病。肝脏的消化、合成、解毒、转化功能可完全丧失。

　　（5）胰腺：休克时胰腺细胞内溶酶体破溃，释出水解酶、胰蛋白酶，可直接激活数种凝血因子，易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌损害，组织蛋白脂酶、磷脂酶更与不可逆休克的产生有密切关系。

　　（6）胃肠道：休克时的消化道低灌注可引起胃肠道黏膜缺血，发生糜烂和应激性溃疡等。

　　（7）脑：对缺氧最敏感，临床上休克早期脑缺氧表现为过度兴奋，烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，最后导致昏迷。

（责任编辑：实习廖颖萍）