酮症酸中毒发病机制

　　酮体包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟基丁酸。正常人血中酮体为3～23mg／L（酶法），其中β-羟基丁酸占78％，乙酰乙酸占20％，丙酮占2％，三者关系如下：

　　正常情况下脂肪酸β氧化生成乙酰CoA，大部分乙酰CoA与乙酰乙酸进入三羧酸循环，产生能量，C02和水；小部分乙酰CoA转化为游离脂肪酸（FFA）和在肝脏中缩合为酮体并经血循环到周围组织被氧化。DKA发病的基本环节是由于胰岛素的缺乏，首先是不能产生足够量的草酰乙酸把乙酰CoA带入三羧循环；其次是血糖不能被很好地利用，而引起脂肪分解增加以供能，结果大量脂肪分解，产生游离脂肪酸和甘油三酯，游离脂肪酸经β-氧化后生成大量乙酰CoA，这些乙酰CoA在肝脏缩合成酮体，酮量的增加超过了周围组织的氧化能力而引起高酮血症。酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸都是较强的酸，血酮升高使血中有机酸浓度增高，引起酸血症；大量有机酸与体内硷基结合成盐从肾脏排出，造成机体硷储备大量丢失，加重了酸中毒；血pH下降，病人通过换气过度来减低PC02，部分代偿，可出现典型的Kussmanl呼吸，甚至昏迷。

　　病人的高血糖状态也必然影响渗透压与水电解质平衡。血糖每升高5.5mmol／L，血浆渗透压也必然升高5.5mmol／L，高渗的细胞外液引起细胞内液外移，造成细胞内液减少，细胞脱水。高糖状态还可引起渗透性利尿，带走水分和电解质引起水电平衡紊乱。

　　总之，糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，是严重威胁病人生命的急性合并症之一。死亡率在3.4％～14％。如病人只有尿酮体而没有酸中毒则称为糖尿病酮中毒。

　　糖尿病附症酸中毒是糖尿病的严重急性并发症之一。在胰岛素问世前，糖尿病患者约有半数死于酮症酸中毒。胰岛素问世后，病死率已明显下降，但如处理不当，病死的可能性仍较高。

（责任编辑：实习:土著）