正确认识尿崩症 预防从生活细节做起

　　说到尿崩症，大家可能不太熟悉，这是一种由于排量系统损害出现的疾病。那么引起尿崩症的原因有哪些，又怎么预防呢？一起来看看吧。

　　引起尿崩症的原因

　　一、中枢性尿崩症

　　任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况均可引起本症的发生，CDI的病因有原发性、继发性与遗传性三种。

　　1、原发性原因不明，占尿崩症的50%-60%。部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核及室旁核细胞明显减少或消失，Nissil颗粒耗尽，AVP合成酶缺陷，且在血循环中存在针对下丘脑神经核团的自身抗体。

　　2、继发性常见于：头颅外伤及垂体下丘脑手术：是CDI的常见病因。以脑垂体术后一过性CDI最常见。如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。肿瘤：尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤所致的最早临床症状。常见肿瘤包括：垂体瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤等。肉芽肿：结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。感染性疾病：脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。血管病变：动脉瘤、主动脉冠状动脉搭桥。其他：自身免疫性病变也可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。妊娠后期和产褥期可发生轻度尿崩症与其血液中AVP降解酶增高有关。希恩综合征应用考的松治疗后也可表现出尿崩症症状。

　　3、遗传性可为X-连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。X-连锁隐性遗传方式者由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。家族性常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变，AVP载体蛋白基因突变引起。现已发现一部分家族性CDl患者存在AVP- NPⅡ基因突变。AVP突变可引起前体折叠、加工、降解等方面的障碍，继而引起AVP神经元的损害。Wolfram综合征或称DIDMOAD综合征，临床症状包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，为一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透性感受器缺陷所致。

　　二、肾性尿崩症

　　是由于肾脏对AVP不反应或反应减弱所致，NDI病因有遗传性和继发性两种：

　　遗传性：约90%患者与Vz受体基因突变有关，系X性连锁隐性遗传性疾病；约l0%患者是由于编码AQP一Ⅱ的基因突变所致，系常染色体隐性遗传性疾病。

　　继发性：NDI可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可致NDI多种药物可导致 NDI，如庆大霉素，头孢唑啉钠、氟哌酸、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。

　　预防尿崩症从生活细节做起

　　预防尿崩症就要避免食用高蛋白、高脂肪辛辣和含盐过高的食品及烟酒。因为这些可使血浆渗透压升高，从而兴奋大脑口渴中枢；并且易助火生热，化燥伤阴，加重本病烦渴等症状。预防尿崩症就要忌饮茶叶与咖啡。茶叶和咖啡中含有茶碱和咖啡因，能兴奋中枢神经，增强心肌收缩力，扩张肾及周围血管，而起利尿作用，使尿量增加，病情加重。

　　预防尿崩症就要避免长期精神刺激。长期精神刺激（如恐吓、忧伤、焦虑或清神紧张等）可引起大脑皮层功能紊乱，进而引起内分泌失调。使抗利尿激素分泌更加来足，尿量更多，使本病更加严重。

　　尿崩症可能继发于其他严重疾病，对尿崩症病人应积极寻找病因。CT及磁共振检查在病因诊断上极有价值，对于可能引起尿崩症的药物及电解质紊乱应加以重视，对可能患遗传性尿崩症的病人应积极采用分子生物学的手段尽早明确诊断，及时采取治疗手段。放射治疗是治疗鞍区生殖细胞瘤最有效的方法。尿崩症患者采用精氨酸加压素（AVP）以及相应的腺垂体激素替代治疗预后良好。可见肾输尿管积水、膀胱扩张等并发症。（参考网站：求医网） 

（责任编辑：蔡灵鸿）