疾病百科 老年人呼吸衰竭严重吗

热门文章排行榜 >>2014-03-24 15:27来源:99健康网
导语

呼吸衰竭不是一种疾病,而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害,引起缺氧或合并二氧化碳潴留,进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征,这是一种严重的疾病,下面就一起来看看吧。

   老年人呼吸衰竭是什么原因

老年人呼吸衰竭是什么原因 老年人呼吸衰竭的症状表现 老年人呼吸衰竭的治疗方法

  呼吸衰竭的病因较多,常见的病归纳如下面7类:

  1.呼吸道病变 累及上、下呼吸道任何部位的疾病,只要引起阻塞,造成通气不足和气体分布不均,导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛,呼吸道分泌物或异物阻塞等。

  2.肺组织的病变 引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种,最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病;各种原因所致的肺水肿、肺不张等,引起肺通气量、有效面积减少,通气与血流比例失调,肺内右至左分流增加,发生缺氧。

  3.肺血管病变 肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成,使肺换气功能损害,导致缺氧。

  4.胸廓病变 包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形,胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等,胸膜增厚,自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张,导致通气减少及吸入气体分布不匀,影响换气功能。

  5.神经肌肉病变 此类患者肺部常完全正常,原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌,致使直接或间接抑制呼吸中枢;神经-肌肉接头阻滞影响传导功能;呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。

  6.导致肺水肿的疾病 包括心源性和非心源性所致肺水肿。非心源性肺水肿,常是毛细血管通透性增高所致,其代表性疾病为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。

  7.睡眠呼吸暂停 正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止,但已证明极端肥胖者,慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长,并有严重缺氧。

  老年人呼吸衰竭的症状表现

  1.老年病人呼吸衰竭的临床特点

  (1)易导致呼吸衰竭:一组1650例呼吸衰竭的分析表明,从基础疾病开始后到演变成呼吸衰竭,在老年人中,第5年时为63%,第10年时为77%,第15年为88%;而青年人中分别为57%、68%和75%,说明老年人比青年人更易演变为呼吸衰竭。

  (2)无特殊的自觉症状和临床表现:老年人一旦发生呼吸衰竭时,呼吸困难者仅为45.5%,其余虽PaO2表现异常,但不一定出现任何不适。老年人的呼吸道黏膜萎缩,使清除功能下降,咳嗽、喘息和痰量增加比青年人出现率低,而出现意识障碍的比例明显高于青年人。

  (3)合并其他器官衰竭:老年人呼吸衰竭并发多器官衰竭者明显高于非老年组。尤以合并心功能衰竭、肾衰竭为多见;合并DIC、消化道出血在二年龄组间无明显差异。

  2.呼吸衰竭常见的临床表现 除导致呼吸衰竭的原发性疾病症状外,主要是缺氧和CO2潴留所引起征象,但它们往往相互混杂,难以明确区分。

  (1)呼吸困难:是临床最早出现的症状,并随呼吸功能减退而加重(但呼吸困难并不一定有呼吸衰竭)。中枢性呼吸衰竭时,呼吸困难主要表现在节律和频率方面的改变,呼吸器官损害所致的周围性呼吸衰竭,由于辅助呼吸肌参与活动,因而出现点头、提肩或皱眉样呼吸。呼吸衰竭不一定有呼吸困难,如中枢神经药物中毒及呼吸衰竭CO2麻醉阶段。

  (2)发绀:当血液中还原血红蛋白(Hb)绝对值超过50g/L时,一般发绀就比较明显。但当贫血时,Hb浓度明显下降,即使明显缺氧也不出现发绀。

  (3)神经精神症状:其症状轻重与缺氧、CO2潴留的程度、机体的适应和代偿均有密切关系。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷和抽搐等,而慢性缺氧,有神志淡漠、肌肉震颤、嗜睡、昏睡、昏迷等症状。

  (4)循环系统症状:缺氧和CO2潴留时,心率增快、血压上升、心肌缺血、各种心律失常;严重缺氧可致心肌收缩力下降,血压下降,导致循环衰竭。长期肺动脉高压将诱发右心衰竭,出现体循环淤血症状。

  (5)消化和泌尿系统症状:可出现纳差、GPT升高、消化道出血、尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞及管型等。

  (6)弥漫性血管内凝血(DIC):病程中感染、缺氧、酸中毒、休克等均可为DIC的诱发因素,处理不当可导致DIC的发生。

  3.分类

  (1)根据病程分类:

  ①急性呼衰:患者既往无呼吸道疾病,由于突发因素,抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭。因机体难以很好代偿,如不及早诊断治疗会危及患者生命,如ARDS。

  ②慢性呼衰:多见于慢性呼吸道疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核、肺弥漫性纤维化等。其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺氧或二氧化碳潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。

  ③慢性呼衰急性发作:慢性呼衰患者一旦并发呼吸道感染,或其他原因增加呼吸生理负担,则发生失代偿,出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰。

  (2)按血气变化分类:

  ①Ⅰ型呼衰:主要是换气功能障碍导致缺氧。血气分析表现为单纯PaO2<60mmHg。

  ②Ⅱ型呼衰:主要是肺泡通气不足,血气分析表现为PaO2<60mmHg,及PaCO2>50mmHg。

  (3)按病变部位分类:可以分为周围型及中枢型呼衰。

  老年人呼吸衰竭的治疗方法

  呼吸支持治疗

  呼吸支持包括非通气支持和通气支持治疗

  1、非通气支持

  急性呼吸衰竭的治疗主要是确保重要器官的氧气充足供应。吸入氧的最低浓度是使血氧饱和度达90%(PO260mmHg)。对于阻塞性气道疾病所致呼吸衰竭,通常通过鼻导管(1—3L/min)或文图里管(24%—28%)给予低流量氧气吸入。氧气治疗必不可少,氧疗是治疗本病的重要手段之一。

  2、通气支持

  通气支持主要是维持气道的开放和确保肺泡足够的通气,可以分为面罩(非创伤性)、器官插管和机械通气。(1)非创伤性的正压通气(NPPV):通过连续呼吸机的全面罩货币导管提供已经程度COPD患者高碳酸血症呼吸衰竭的一线治疗。许多研究表明IPPV可以减少插管和减少呼吸衰竭患者ICU的住院时间。双相正压通气(BiPAP),可以改善COPD患者的血氧水平,提高血氧分压、血氧饱和度和改善组织细胞缺氧。BiPAP可以减少插管和减少呼吸衰竭患者呼吸,即吸气时,通常选用一个较高的吸气压(IPAP),帮助患者克服气道阻力和胸廓回缩弹力,不费劲地吸入充足的潮气量,减少呼吸做功并降低氧耗量,当病人呼气时,BiPAP呼吸机又能立即调到一个较低的呼气压(EPAP),使患者轻易呼出气体。不仅如此,适当的呼气正压还能提供呼气末正压(PEEP)作用,防止肺泡萎陷,使血气得到进一步交换。压力支持通气不仅同步性能好,进而改善缺氧,减慢呼吸频率及心率,而且同时改善通气使呼吸肌得到休息,防止呼吸肌疲劳,进而改善缺氧,减慢呼吸频率及心率,改善PaO2、氧饱和度(SaO2),血压和心功能也得以改善,这是一般的吸氧方法无法达到的效果。老年COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭者使用BiPAP呼吸机,具有无创、简单、易接受等优点,适合早、中期呼吸衰竭患者使用。但是,BiPAP呼吸机对于支气管和肺部感染严重、气道分泌无较多或气道有梗阻者不适用。BiPAP呼吸机械也许存在气道湿化,吸痰引流、吸入氧气(FiO2)调节等功能缺陷的不足。(2)气管插管:气管插管的适应证为:①补充氧气仍然有低氧血症②上气道阻塞③气道保护受到损害④不能有效清除气道分泌物⑤呼吸性酸中毒○6呼吸停止。一般来说,紧急情况时优先选择使用经口气管内插管而不使用经鼻气管内插管。经口气管内插管更简易、更快、创伤小。(3)机械通气:机械通气的适应证为:①呼吸停止②急性高碳酸血症经治疗不能纠正者③严重的低氧血症。几种正压通气模式可供利用。可控制机械通气(CMV)或辅助/控制/A/C的模式为呼吸机设定每分钟给予最少的呼吸次数;在过于特定呼吸容量下,患者诱发呼吸机给予额外呼吸。同步间歇指令通气(SIMV)的模式为呼吸机设定每分钟给予呼吸次数,患者并可以进行额外的呼吸。临床常翁的通气模式还有压力支持通气模式(PSV)压力控制通气(PCV)模式和持久正压通气模式(CPAP),呼气末正压通气(PEEP)模式则用于弥散性肺实质疾病,例如ARDS呼吸衰竭时。 COPDⅡ型呼吸衰竭患者经吸氧、内科药物治疗不能改善呼吸衰竭,如果高碳酸血症继续恶化、且合并酸中毒与意识障碍失常需要机械通气治疗。呼吸微弱者实施机械通气直接用A/C模式,有一定呼吸力量者可用PSV+SIMV模式,在短时间内(2-4h)大量排出体内潴留的CO2并解除机体的缺点一氧状态,迅速扭转病情恶化的趋势。COPD患者因气阻力增加致呼气末气道陷闭和肺的弹性会缩力减弱,使呼气末肺泡内滞留的气体形成一定正压,即内源性呼吸末正压(PEEPi),有资料表明COPD在缓解期与发作期均存在PEEPi,其压力范围大致在1—19cmH2O,机械通气时可用PEEP无以对肯PEEPi,减少患者的呼吸功耗。(4)机械通气的并发症:机械通气潜在的并发症不少。气管套管顶端移位至主支气管可以导致对侧肺不张和插管侧的肺过度膨胀。气压伤可以表现为皮下气肿、纵隔积气、胸膜下气肿、气胸、或全身性空气栓塞。由于肺泡过度膨胀引起微笑的肺实质损伤是另外一种潜在的伤害,避免气压伤的策略包括通过给予低机械潮气量或呼吸频率,有意维持低通气即“可容许的高碳酸血症”。

  急性呼吸性碱中毒是由过度通气所致。胸腔压升高引起的低血压是由于全身静脉返回到心脏的血液减少引起,多发生在使用PEEP的患者中。Depletion呼吸机相关性肺炎是呼吸机使用的另外一个严重并发症。

  呼吸兴奋剂的应用

  在保证气道通畅地减少气道阻力,消除肺间质水肿,控制感染等措施的同时,应用适量的呼吸兴奋剂(尼可刹米、多沙普仑等)可能有一定疗效。但呼吸兴奋剂增加通气量的同时,也增加呼吸功,使代谢率上升,故通气量增加的效应可能被抵消。如果长期应用,使呼吸肌疲劳,得不偿失。

  一般支持治疗

  老年呼吸衰竭病人一般病程长,病情复杂,进食少,消耗大,存在一定程度营养不良,不足够的营养非常重要。尽量通过肠道补充营养,亦可肠外补充营养。同时,注意补充维生素和多种微量元素。低血钾和低血磷可以加加重由于呼吸肌物理引起的低通气。 肠内营养支持的实施方法:每日能量的供给即能量需要量的估计是先根据患者的性别、年龄、身高、体重计算基础能量消耗(BEE)。即:

  男BEE(kJ)=〔66+13.7×体重(kg(+5×身高(cm)-6.8×年龄(岁))×4.84,

  女BEE(kJ)=〔655+9.6×体重(kg)+5×身高(cm)-4.7×年龄(岁)〕×4.184。

  通常多以BEE乘应激系数集散患者所需能量,呼衰患者由于呼吸功能的需求及校正营养不良等项消耗能量,此值相当于他本人BEE的65%,因而用BEE+0.65×BEE来估算其实际所需能量,能量的提供要高于一般患者。

  三大营养素分配及实施方法:糖按总能量的50%供给,进食或输注过多的糖可产生CO2,呼吸商增大,加重通气负担。蛋白质至少每日每公斤体重供给优质蛋白1g,热比为15%—20%,对于高分解代谢和营养不良患者需补给2.3g/d?mg优质蛋白,经过合理有效的营养支持,血清总蛋白和白蛋白升高,低蛋白血症得以纠正,机体的抵抗力和免疫力能有所提高。对于老年呼衰患者给予有效的营养支持治疗可明显的减少感染和呼吸衰竭的发生率,降低病死率,可使临床治疗达到事半功倍的效果。

  对症治疗

  1、控制感染 上呼吸道和肺部感染是呼吸衰竭最常见诱因,非感染因素诱发的呼吸衰竭常常很快感染,几乎所有的病人都影响使用抗生素。特别是老年人机体免疫力功能低下,早期,有效的控制感染更为重要。在应用广谱强效抗生素的同时,应注意二重感染,反复查痰、尿、粪便。

  2、解除支气管痉挛和保持呼吸道畅通 对合并有气道高反应性者,支气管解痉治疗是必要的。对物理咳嗽而痰又粘稠患者应积极排痰处理,包括:拍击背部、雾化吸入,黏液稀化剂,间断鼻气管吸引等。

  3、纠正酸碱失衡和电解质紊乱 呼吸衰竭引起的酸碱失衡以呼吸性酸中毒最常见,主要依靠改善通气,促进二氧化碳排出来纠正。如果pH过低pH《7.2时,伴代谢性酸中毒时,应当适当补碱。电解质紊乱往往与酸碱失衡相互影响,最常见的电解质紊乱是低氯、低钾、高钾、低钠等。酸中毒时多为高钾、随着酸中毒的纠正则血钾减低。低钾、低氯时呈碱中毒。应根据病情变化及时调整。

  4、并发症的处理:必须注意预防与缺氧相关并发症。应激性急性胃炎和溃疡可以通过给予硫糖铝、抗酸剂,或组胺H2拮抗剂,或质子泵抑制剂来预防。如合并心衰、强心剂用量宜小。深静脉血栓及肺栓塞可以通过皮下给予肝素(300U/12h)或在肢体远端放置顺序加压装置来预防。

  老年人呼吸衰竭的预防措施

  老年呼衰多为COPD引起,往往反复发作不断加重,严重影响患者生活质量。应重视慢性呼衰的康复治疗,如长期氧疗、加强呼吸功能锻炼、增强机体抗病能力等措施,以减少复发、提高生活质量。

(责任编辑:邱启银)

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