酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体,和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体。这些抗体能被肝浸液吸附。近年证明酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原,并非由乙醛的毒性直接作用于肝细胞膜。
(一)发病原因
酒精80%~90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化,氧化为乙醛,再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸,最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ,则使其与辅酶Ⅰ的比值上升,从而使细胞的氧化、还原反应发生变化,造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变,而成为代谢紊乱和致病的基础。
同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物,能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积,引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。
由于酒精被氧化时,产生大量的还原型辅酶Ⅰ,而成为合成脂肪酸的原料,从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍,导致脂肪肝的形成。
酒精引起高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,而使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症,是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。
三级甲等
电话:(0734)8358185
三级医院
电话:(010)63501188
三级乙等
电话:0592-6203456
三级甲等
电话:(010)65105114
二级甲等
电话:0662-3369899
甲下淤血不可除外。注意休息,减少活动,可予口服复方芦丁片改善血管通透性。