呼吸衰竭

　　病轻的初期仅感用力呼吸，严重时不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫绀显著，智力功能改变，定向功能障碍，头痛，失眠，神情恍惚，烦躁，骚动，进而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血压升高，皮肤血管扩张等。部分严重病人则有少尿，下肢浮肿或肝功能损害和消化道出血。

　　现代医学对本病主要进行积极抢救，缓和缺氧和二氧化碳潴留，采取鼻导管低浓度或高浓度吸氧，面罩吸氧，加压吸氧，呼吸机加氧疗法，面罩蒸气加压呼吸，甚至气管插管或气管切开，抗菌消炎，纠正水、电解质酸碱平衡失调，应用呼吸中枢兴奋药，以及加强护理的对症治疗等方法。

　　呼吸衰竭1.所了管支气管疾病：如气管炎target=_blank》慢性支气管炎支气管哮喘等。

　　2.肺部疾病：如肺气肿肺心病肺纤维化等。

　　3.胸廓疾病：如胸廓畸形高压性气胸等。

　　4.呼吸中枢病变：如脑部炎症损伤肿瘤等。

　　5.［神经肌肉疾病：如脊髓恢质炎多发性神经根炎等。

　　6.其他：如成人呼吸窘迫综合征高原性低氧血症胸部手术引起的通气限制等上述各类疾病可导致肺泡通气不足肺内气体弥散障碍通气/血流比例失调和静动脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留。

　　　　呼吸衰竭

        （一）临床上，呼衰有几种分类方法：

　　1.I型缺氧而无CO2潴留（PaO2＜60mmHG，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动－静脉样分流）的病例。如ARDS等。

　　2.II型缺O2伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。

　　（二）按病程可分为急性和慢性

　　1.急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、ARDS、药物中毒颅脑病变病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等。因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

　　2.慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等。虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻。另一种临床较常见的情况是在慢性呼衰的基础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重。在短时间内PaCO2明显上升和PaO2明显下降，称为慢性呼衰急性加重。尽管归属于慢性呼衰，但其病理生理学改变和临床情况感有急性呼衰的特点。

　　　呼吸衰竭（1）血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）＜8.0Kpa（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼衰单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰

　　（2）其它检查如肺功能检查胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现

　　呼吸衰竭1.气道阻塞性病变气管—支气管的炎症痉挛异物肿瘤纤维化短痕如慢性阻塞性肺疾病重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足和伴有通气血流比例失调。导致缺氧和二氧化碳滨留引起呼吸衰竭

　　2.肺组织病变肺泡和肺间质的各种病变。如肺炎肺气肿严重肺结核性肺纤维化肺水肿肺尘埃沉着病等均可导致肺泡减少有效弥散面积减少府性减低通气航流比例失调导致缺氧和二氧化碳满留引起呼吸衰竭

　　3.肺血管病变肺栓塞肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少通气／航流比例失调或部分静脉dK未经过氧合直接流入肺静脉导致呼吸衰竭

　　4.胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸严重的脊柱畸形各种原因所致的胸膜肥厚粘连严重的自发件或外伤性气胸大量胸腔积液等均可影响胸廓活动利胸胖内负比使肺脏扩张受限造成迫气不足和吸入气体分布小均导致肺通气和换气功能障碍引起呼吸良竭

　　5.神经肌肉疾病脑血管疾病颅脑外伤脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢；脊髓嫡变助间神经炎重症肌无力以及钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌无力麻痹呼吸动力下降而肺通气不足

　　呼吸衰竭一．病情较轻可在门诊治疗严重者宜住院治疗首先积极治疗原发病有感染时应使用抗生素去除诱发因素

　　二．保持呼吸道通畅和有效通气量可给于解除支气管痉挛祛痰药物如沙丁胺醇（舒喘灵）硫酸特布他林（博利康尼）乙酰半光氨酸（痰易净）盐酸溴己新（必嗽平）等药物．必有时可用尼可刹米肾上腺皮质激素静脉滴注　三．纠正低氧血症可用鼻导管或面罩吸氧严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2＜7.32Kpa（55mmHg）PaCO2明显增高或有严重意识障碍出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症

　　四．治疗酸碱失衡心律紊乱心力衰竭等并发症

（责任编辑：实习林燕）